BAF-Komplex-Antikörper-Samplerkit

BAF-Komplex
Einleitung
ATP-abhängige Chromatin-Umbauproteine spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation verschiedener Kernprozesse, wie z. B. Genexpression, DNA-Replikation und Reparatur. Der SWI/SNF-Chromatin-Umbaukomplex besteht aus mehr als 10 Untereinheiten mit einem einzelnen Molekül der ATPase-Katalysator-Untereinheit BRM oder BRG1, aber nicht beidem. Die Aktivitäten dieser beiden Untereinheiten führen zur Störung von Histone-DNA-Kontakten, die zu Veränderungen der Zugänglichkeit wichtiger regulatorischer Elemente innerhalb des Chromatins führen.
Die BRM/BRG1 enthaltenden SWI/SNF-Komplexe werden durch Transkriptionsfaktoren wie nukleäre Rezeptoren, p53, RB und BRCA1 zu Ziel-Startkodonen rekrutiert, um Genaktivierung, Zellwachstum, den Zellzyklus und Differenzierungsprozesse zu regulieren. BRM und BRG1 werden ebenfalls als Tumorsuppressoren betrachtet, und ihre Expressionsniveaus sind in mehreren Krebszelllinien stark reduziert.
SMARCC1/BAF155, SMARCC2/BAF170 und SMARCB1/BAF47 gehören zu den Kern-Untereinheiten des SWI/SNF-Komplexes, der für eine effiziente Nukleosom-Umbauproteinase durch BRG1 in vitro notwendig ist. ARID1A/BAF250A ist eine der Accessory-Untereinheiten des SWI/SNF-Komplexes. SMARCC1, SMARCB1 und ARID1A sind ein wesentlicher Bestandteil des maus-spezifischen embryonalen Stammzell (esBAF) SWI/SNF-Komplexes. SMARCC1 ist für die frühe Embryogenese notwendig, insbesondere für eine korrekte Entwicklung von Gehirn und viszeraler Endoderm. SMARCB1 ist für die frühe Embryogenese und Hepatozyten-Differenzierung notwendig. ARID1A ist kritisch für ES-Zell-Pluripotenz und Differenzierung in mesoderm-abgeleitete Kardiomyozyten und Adipozyten.
Obwohl SMARCC2 als Teil des SWI/SNF-Komplexes in nicht-pluripotenten Zellen nachgewiesen wurde, fehlt es in pluripotenten embryonalen Stammzellen (ES-Zellen). Die Expression von SMARCC2 wurde gezeigt, dass sie bei Differenzierung von Maus-ES-Zellen mit Retinsäure in Neuronen/Neuronale Vorläufer hochreguliert wird, und die exogene Expression von SMARCC2 führt zum Verlust der Stammzellpluripotenz und Selbsterneuerung.
Relevante Antikörper
Katalog-Nr. Produktname Reaktivität Anwendung
AMRe83877 ARID1A Kaninchen Monoklonal Mensch,Maus,Ratte WB,IHC,ICC,IF
AMRe21379 BRG1 Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch,Ratte WB,IHC,IF,IP,ELISA
AMRe03206 SMARCA2 Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch WB,IHC-F,IHC-P,ICC/IF
AMRe18053 SNF5 (19H18) Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch,Maus,Ratte WB,IHC-P,ICC/IF,FC,IP,IF-P
AMRe18006 SMARCC1/BAF155 (11P17) Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch,Ratte WB,ICC/IF,FC,IP
APRab07429 BAF170 Kaninchen Polyclonaler Antikörper Mensch,Maus WB,IF-P,IF-F,ICC/IF,ELISA
APS0635 HRP-konjugierter Polyclonaler Ziegen Anti-Kaninchen IgG(H+L) Sekundärantikörper Kaninchen ELISA, WB, Dot blot
AMre80004 GAPDH (12R9) Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch,Maus,Ratte,Kaninchen,Hund,Affe WB,ELISA
AMRe83877 ARID1A Kaninchen Monoklonal Mensch,Maus,Ratte WB,IHC,ICC,IF
AMRe21379 BRG1 Kaninchen Monoklonaler Antikörper Mensch,Ratte WB,IHC,IF,IP,ELISA

Referenzen

  • Ho L, Crabtree GR. Chromatin remodelling during development. Nature. 2010 Jan 28;463(7280):474-84. [PMID: 20110991].
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  • Lessard JA, Crabtree GR. Chromatin regulatory mechanisms in pluripotency. Annu Rev Cell Dev Biol. 2010;26:503-32. [PMID: 20624054].
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  • Shen H, Powers N, Saini N,et,al. The SWI/SNF ATPase Brm is a gatekeeper of proliferative control in prostate cancer. Cancer Res. 2008 Dec 15;68(24):10154-62. [PMID: 19074882].
  • Schaniel C, Ang YS, Ratnakumar K, et,al. Smarcc1/Baf155 couples self-renewal gene repression with changes in chromatin structure in mouse embryonic stem cells. Stem Cells. 2009 Dec;27(12):2979-91. [PMID: 19785031].
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Flora

Flora ist eine technische Support-Expertin bei EnkiLife, vertraut mit Immunologie und Neurowissenschaften, engagiert sich für die Bereitstellung hochwertiger Produktkombinationen und technischer Unterstützung für Kunden, um Forschung in neurodegenerativen Erkrankungen und anderen neurowissenschaftlichen Bereichen zu ermöglichen.


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