Todesrezeptor
Einleitung
Die Tumornekrosefaktor-Rezeptorfamilie, zu der TNF-RI, TNF-R2, Fas, DR3, DR4, DR5 und DR6 gehören, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des programmierten Zelltods in verschiedenen physiologischen Systemen. Die Rezeptoren werden durch eine Familie von Zytokinen aktiviert, die unter anderem TNF, FasL, TWEAK und TRAIL umfasst. Sie zeichnen sich durch einen hochkonservierten extrazellulären Bereich mit zysteinreichen Wiederholungen und einen konservierten intrazellulären Bereich von etwa 80 Aminosäuren aus, der Todesdomäne (DD) genannt wird. Die DD ist wichtig für die Übertragung des TodesSignals, indem sie andere Adapterproteine mit Todesdomänen (FADD, TRADD, RIP) zum Signal-Komplex des programmierten Zelltods (DISC) rekrutiert und so zur Aktivierung von Caspasen führt.
Die beiden Rezeptoren für TNF-α, TNF-R1 (55 kDa) und TNF-R2 (75 kDa), können unterschiedliche zelluläre Antworten vermitteln. In den meisten Fällen wird die Zytotoxizität, die durch TNF ausgelöst wird, als über TNF-R1 vermittelt berichtet. DR3/WSL-1/Apo-3/TRAMP/LARD ist ein Mitglied der TNFR-Familie, das die charakteristischen extrazellulären zysteinreichen Wiederholungen, den Transmembranbereich und eine intrazelluläre DD enthält. DR3 wird durch sein Ligand Apo-3L/TWEAK aktiviert, um Apoptose und Aktivierung von NF-κB zu induzieren. Wie TNF-R1 bindet DR3 an das Todesdomänen-Adapterprotein TRADD, welches dann mit anderen Todesdomänen-Proteinen wie FADD und RIP sowie Mitgliedern der TRAF-Familie assoziiert werden kann.
Die Gewebeexpression von DR3 ist sehr eingeschränkt, hauptsächlich auf der Oberfläche aktivierter Thymozyten und Lymphozyten sichtbar und spielt eine wichtige Rolle bei der negativen Selektion von Thymozyten. Studien haben auch einen Zusammenhang zwischen DR3 und rheumatoider Arthritis festgestellt. DR4 (TRAIL-RI, TNFRSF10A) und DR5 (TRAIL-R2, TNFRSF10B) sind Rezeptoren für das Zytokin TRAIL. Beide Rezeptoren enthalten Todesdomänen, die DISC-Komplexe rekrutieren und so Caspasen-Aktivierung sowie Apoptose auslösen.
DR6, auch bekannt als TNFRSF21, ist ein Mitglied der TNFR-Familie, das in der Lage ist, Apoptose sowie Aktivierung von NF-κB und JNK zu induzieren. DR6 scheint eine kritische Rolle bei der Aktivierung und Differenzierung von T- und B-Lymphozyten zu spielen. Im Nervensystem aktiviert das β-Amyloid-Vorstufenprotein (APP) DR6, um neuronale Degeneration auszulösen.
Signalwege, die mit autophagischem Zelltod verbunden sind
Produktinformationen
| Katalognummer | Produktname | Anwendung | Reaktivität |
|---|---|---|---|
| AMRe21515 | Fas Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC,IF,IP,ELISA | Human |
| AMM82845 | TNFRSF1A Maus Monoklonaler Antikörper | ICC,FC,ELISA | Human |
| AMRe19083 | TNF-Rezeptor II (19A16) Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC-P,ICC/IF,FC,IP,IF-P | Human,Maus,Ratte |
| AMRe10151 | DR5 (3Q11) Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC-P,IP,IF-P | Human |
| AMRe01898 | DcR2 Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC-P | Human |
| AMM82087 | TNFRSF6B Maus Monoklonaler Antikörper | FC,ELISA | Human |
| AMRe10792 | FADD (16T14) Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC-P,ICC/IF,FC,IP,IF-P | Human |
| AMRe19179 | TRADD (1A3) Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC-P,ICC/IF,FC | Human |
| AMRe21588 | RIP Rabbit Monoklonaler Antikörper | WB,IHC,IF,IP,ELISA | Human |
| APS0631 | HRP-konjugierter Polyclonaler Goat Anti-Mouse IgG(H+L) Sekundärantikörper | ELISA, WB, Dot blot | Maus |
| APS0635 | HRP-konjugierter Polyclonaler Goat Anti-Rabbit IgG(H+L) Sekundärantikörper | Rabbit | ELISA, WB, Dot blot |
| AMre80004 | GAPDH (12R9) Rabbit Monoklonaler Antikörper | Human,Maus,Ratte,Rabbit,Hund,Schimpanse | WB,ELISA |
Referenzen
- Nagata S. Apoptose durch Todesfaktor. Cell. 1997 Feb 7;88(3):355-65. [PMID: 9039262].
- Thorburn A. Durch Todesrezeptor induzierter Zelltod. Cell Signal. 2004 Feb;16(2):139-44. [PMID: 14636884].
- Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Huang A, et al. Ein neuer Rezeptor für Apo2L/TRAIL enthält eine verkürzte Todesdomäne. Curr Biol. 1997 Dec 1;7(12):1003-6. [PMID: 9382840].
- Pitti RM, Marsters SA, Lawrence DA, et al. Genomische Amplifikation eines Co-Rezeptors für Fas-Ligand in Lungen- und Darmkrebs. Nature. 1998 Dec 17;396(6712):699-703. doi: 10.1038/25387. PMID: 9872321.
- Stanger BZ, Leder P, Lee TH, Kim E, Seed B. RIP: ein neues Protein mit Todesdomäne, das mit Fas/APO-1 (CD95) in Hefe interagiert und Zelltod verursacht. Cell. 1995 May 19;81(4):513-23. [PMID: 7538908].
- Ting AT, Pimentel-Muiños FX, Seed B. RIP vermittelt die Aktivierung von NF-kappaB durch TNF-Rezeptor 1, aber nicht die Apoptose, initiiert durch Fas/APO-1. EMBO J. 1996 Nov 15;15(22):6189-96. [PMID: 8947041].
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