Fettsäure-Bindungsprotein
Fettsäure-bindende Proteine (FABPs) binden an Fettsäuren und andere Lipide und fungieren als cytoplasmatische Lipid-Transportproteine (1,2). Sie nehmen an der Transportierung von Fettsäuren und anderen Lipiden zu verschiedenen zellulären Pfaden teil (2). Forschungstudien haben gezeigt, dass häufige Varianten des menschlichen Leber-FABP-Gens FABP1 eine Rolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes und Insulinresistenz spielen (3).
Das Fettsäure-bindende Protein 3 (FABP3) wird vor allem im Herzen, im Skelettmuskel, im Gehirn und in der Milchdrüse exprimiert (4). FABP3 kann eine Rolle bei der Energieversorgung des Herzens und anderer Gewebe spielen (5). Die Freisetzung von FABP3 aus dem Herz nach einem Infarkt dient als Serummarker für Myokardstress und Kardiotoxizität (6). Zusätzliche Studien deuten darauf hin, dass FABP3 ein potenzieller Tumorsuppressor im Brustkrebs sein könnte (7).
Das vorherrschende FABP in Adipozyten ist das Fettsäure-bindende Protein 4 (FABP4), auch als adipozytärer Fettsäure-bindender Proteine oder aP2 bekannt. FABP4 wird ebenfalls in Makrophagen exprimiert (8). FABP4-Knockout-Mäuse, die eine fettreiche und kalorienreiche Diät erhalten, werden übergewichtig, entwickeln jedoch weder Insulinresistenz noch Diabetes, was darauf hindeutet, dass dieses Protein möglicherweise ein Bindeglied zwischen Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Diabetes ist (9). Mäuse, die sowohl für FABP4 als auch für ApoE defizient sind, zeigen im Vergleich zu denen, die nur für ApoE defizient sind, einen Schutz vor Atherosklerose (8). Mäuse, die eine FABP4-Genvariante tragen, zeigen sowohl reduzierte FABP4-Expression als auch ein geringeres Potenzial zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes und koronarer Herzkrankheit. Eine verwandte Studie an Menschen deute auf ein ähnliches Muster hin und legt nahe, dass FABP4 möglicherweise ein potenzielles therapeutisches Ziel bei der Behandlung dieser Erkrankungen ist (1).
Das Fettsäure-bindende Protein 5 (FABP5) wird als epidermales FABP bezeichnet, da es ursprünglich in Studien zur Psoriasis identifiziert wurde (10), wo gezeigt werden konnte, dass es eine Rolle bei der Keratinozyten-Differenzierung spielt (11). Es wurde seither festgestellt, dass es vielfältige Rollen in anderen normalen physiologischen Prozessen sowie in Krankheitszuständen erfüllt (12).
Das Fettsäure-bindende Protein 7 (FABP7) wird reichlich im fetalen Gehirn exprimiert und kann für die Entwicklung essenziell sein (13). Die Expression ist erforderlich für die Ausbildung des radialen Glialfaser-Systems, eines Systems, das für die kortikale Schichtentwicklung notwendig ist (14). Eine erhöhte FABP7-Expression wird mit einem reduzierten Überlebensverlauf bei Patienten mit Glioblastom in Verbindung gebracht (15) und wird auch in Gliazellen nach Nervenverletzungen gefunden (16). Untersucher haben festgestellt, dass der Verlust von FABP7 an der Entwicklung und dem Fortschreiten des Brustkrebs beteiligt sein könnte, und die FABP7-Expression hat gezeigt zu werden, dass sie die Mammdifferenzierung induziert und das Wachstum von Brustkrebszellen hemmt (17,18).
Relevante Antikörper
| Katalognummer | Produktname | Anwendung | Reaktivität |
|---|---|---|---|
| AMRe02215 | FABP1 Kaninchenmonoklonaler Antikörper | WB,IHC-F,IHC-P,ICC/IF | Maus |
| AMRe10773 | FABP3 (8Z18) Kaninchenmonoklonaler Antikörper | WB,IHC-P,IF-P | Mensch,Maus,Ratte |
| AMRe21548 | FABP4 Kaninchenmonoklonaler Antikörper | WB,IHC,IF,IP,ELISA | Mensch,Maus,Ratte |
| AMRe87021 | FABP5 (DGR20005) Kaninchen mAb | WB, IHC-P, ICC/IF | Mensch |
| APRab07574 | BLBP Kaninchenpolyklonaler Antikörper | WB,ELISA | Mensch,Ratte |
| APS0635 | HRP-konjugierter Polyklonaler Ziegen-Anti-Kaninchen-IgG(H+L) Sekundärantikörper | ELISA,WB,Dotblot | Maus |
| AMre80004 | GAPDH (12R9) Kaninchenmonoklonaler Antikörper | WB,ELISA | Mensch,Maus,Ratte,Kaninchen,Hund,Affe |
Verwandte Produkte
Referenzen
- Tuncman, G. et al. (2006) Proc Natl Acad Sci U S A 103, 6970-5.
- Haunerland, N.H. und Spener, F. (2004) Prog Lipid Res 43, 328-49.
- Mansego, M.L. et al. (2012) PLoS One 7, e31853.
- Heuckeroth, R.O. et al. (1987) J Biol Chem 262, 9709-17.
- Binas, B. et al. (1999) FASEB J 13, 805-12.
- Lippi, G. et al. (2013) Clin Biochem 46, 26-30.
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- Makowski, L. et al. (2001) Nat Med 7, 699-705.
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- Shimizu, F. et al. (1997) Biochim Biophys Acta 1354, 24-8.
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- Shi, Y.E. et al. (2007) Cancer Res 57, 3084-91.
- Wang, M. et al. (2000) Cancer Res 60, 6482-7.
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