Human-Gastralkrebszellen (undifferenziert) HGC-27
℃ 2. Das Passagieverhältnis liegt allgemein bei 1:2 bis 1:5, und das Kulturmedium wird alle 2 bis 3 Tage gewechselt.
℃ HGC-27-Zellen werden weitgehend zur Untersuchung der biologischen Verhaltensweisen von Gastralkrebs verwendet, wie z. B. Proliferation, Migration und Invasion. In Studien wurde beispielsweise gezeigt, dass miRNA-Inhibitoren die Proliferations-, Migrations- und Invasionsfähigkeit von HGC-27-Zellen wirksam hemmen können [2]. Darüber hinaus wurden HGC-27-Zellen verwendet, um die Wirkungen von Arzneimitteln auf Gastralkrebszellen zu untersuchen, wie z. B. Piperin, das die Proliferation und Invasion von HGC-27-Zellen durch Herabregulierung der Expression von Wnt/β
Die HGC-27-Zelllinie ist ausschließlich für wissenschaftliche Forschungszwecke bestimmt und darf nicht für klinische Behandlungen verwendet werden. Während des Produktions- und Kultivierungsprozesses müssen sterile Bedingungen streng kontrolliert werden, und es muss basierend auf der tatsächlichen Situation entschieden werden, ob Antibiotika hinzugefügt werden sollen.
HGC-27-Zellen weisen starke Stammzellmerkmale auf, können Tumorkugeln bilden und durch Exosomen mit anderen Zellen kommunizieren [9,13,14]. Darüber hinaus haben HGC-27-Zellen in bestimmten Experimenten hohe Transplantationsraten und niedrige Metastasierungsraten gezeigt [11].
Die spezifischen Anwendungsfälle der HGC-27-Zelllinie in der Gastralkrebsforschung umfassen folgende Aspekte:
Die oHGC-27-Zelllinie wurde verwendet, um die Rolle von miRNA in Gastralkrebs zu untersuchen. Beispielsweise zeigten Studien, dass die Expressionsebenen von miR-433 und miR-127 in HGC-27-Zellen signifikant reduziert sind, und diese miRNAs können die Proliferation und den Zellzyklus von Tumorzellen wirksam hemmen [20].
Die oHGC-27-Zelllinie wurde verwendet, um Arzneimittelresistenz in Gastralkrebszellen zu untersuchen. Beispielsweise zeigten Studien, dass eine hohe Expression von HCCR-Protein in HGC-27-Zellen mit 5-FU-Resistenz assoziiert ist, und die HCCR-Expression ist in der resistenten Subtyp HGC-27-R signifikant hochreguliert [21].
Die oHGC-27-Zelllinie wurde verwendet, um die metabolischen Merkmale von Gastralkrebszellen zu untersuchen. Beispielsweise können durch Detektion von Glukoseverbrauch und Laktatproduktion, Messung der Sauerstoffverbrauchsrate (OCR) und extrazellulären Säurebildungsrate (ECAR), Forscher den metabolischen Status von HGC-27-Zellen bewerten [22].
Die oHGC-27-Zelllinie wurde verwendet, um die Wirkungen verschiedener Behandlungsstrategien auf Tumorwachstum zu bewerten. Beispielsweise zeigten Studien, dass GQDs/Cy5-miR@sEVs die Tumorentwicklung von HGC-27-Zellen wirksam hemmen können und diesen Effekt durch Zielung des Zielgens CCND1 von miR-193a-3p erzielen [23].
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Die Stammzellmerkmale der HGC-27-Zelllinie werden hauptsächlich durch folgende experimentelle Methoden identifiziert und validiert:
× ℃ Proteine wurden nach Zelllyse extrahiert, durch SDS-PAGE getrennt, auf PVDF-Membran übertragen und einer Immunblotting-Analyse mit spezifischen Antikörpern unterzogen. Western-Blot-Experimente können die Expressionsebenen spezifischer Proteine detektieren, wodurch die Expression von Stammzell-bezogenen Proteinen weiter bestätigt wird.
miRNA-Inhibitoren haben einen signifikanten Einfluss auf die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von HGC-27-Zellen. Spezifisch:
Die Inhibition von omiR-191 und miR-425 reduzierte die Proliferationsfähigkeit von HGC-27-Zellen signifikant. Durch CCK-8-Experimente wurde festgestellt, dass die Proliferation von HGC-27-Zellen nach Behandlung mit miR-191 und miR-425-Inhibitoren signifikant reduziert wurde [2].
Die Inhibition von omiR-217 förderte ebenfalls signifikant die Proliferation von HGC-27-Zellen [25].
Die Inhibition von omiR-191 und miR-425 reduzierte die Migrationsfähigkeit von HGC-27-Zellen signifikant. Im Experiment des künstlichen Wundheilungs wurde festgestellt, dass die Inhibition dieser beiden miRNAs die Zellmigration signifikant reduziert [2].
Die Inhibition von omiR-217 reduzierte ebenfalls die Migrationsfähigkeit von HGC-27-Zellen [25].
Die Inhibition von omiR-191 und miR-425 reduzierte die invasive Fähigkeit von HGC-27-Zellen signifikant. Durch Transwell-Invasionsexperimente wurde festgestellt, dass die Inhibition dieser beiden miRNAs die Zellinvasion signifikant reduziert [2].
Die Inhibition von omiR-217 reduzierte ebenfalls signifikant die invasive Fähigkeit von HGC-27-Zellen [25].
miRNA-Inhibitoren beeinflussen die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von HGC-27-Zellen durch verschiedene Mechanismen. Die Inhibition von miR-191 und miR-425 manifestiert sich hauptsächlich durch Reduzierung der Zellproliferation und -migration sowie Erhöhung des Anteils der S-Phase des Zellzyklus [2]. Die Inhibition von miR-217 manifestiert sich als Förderung der Zellproliferation und Reduzierung der Zellmigration und Invasion [25].
β Der spezifische Mechanismus, durch den Piperin die Proliferation und Invasion der Gastralkrebszelllinie HGC-27 über Wnt/β 1. Zellproliferation und Vitalität:
μmol·μ·β2. Zellmigration und Invasionsfähigkeit:
μ·β3. Wnt/β ββββMechanismus-Zusammenfassung:
β
Referenz:
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