Die humane Lungenadeno-Carzinom-Zelllinie NCI-H1395 ist eine epitheliale Zelllinie, die von einer 55-jährigen Raucherin (die 15 Packungen pro Jahr raucht) abgeleitet wurde und das Merkmal des haftenwachstums aufweist. Diese Zelllinie wurde im April 1986 etabliert und stellt ein wichtiges Modell in der Lungenkrebsforschung dar. Sie wird hauptsächlich für die Pathophysiologie, Behandlung und Arzneimittelscreening von Lungenkrebs verwendet.

Zellmerkmale
1. Herkunft und Hintergrund: Die NCI-H1395-Zelllinie wurde von einer Patientin mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) abgeleitet, die eine lange Rauchergeschichte hatte. Die Zelllinie wurde durch Mykoplasma- und STR-Tests als frei von Kontaminationen und genetisch stabil bestätigt.
2. Morphologische Merkmale:Die Zellen weisen eine epitheliale Morphologie auf und wachsen haften an der Wand.
3. Kulturbedingungen:Kulturmedium: RPMI-1640-Basismedium, enthaltend 10% fettes Rinderserum (FBS), 1% Glutamin, 1% antibiotisches Antimykotikum (P/S), 1% Natriumpyrolidon-Säure (Na PBA) und 1% Natriumglutamat (L-Glu).
Wachsumsbedingungen: 37 ℃, 5% CO ₂, 95% Luft, Feuchtigkeit wird bei 70% -80% aufrechterhalten.
Passagenverhältnis: 1:1 bis 1:3, mit einer Passagenintervall von 2-3 Tagen.
Einfrischbedingungen: 90% FBS+10% DMSO, Einfriertemperatur ist -196 ℃.
4. Biologische Merkmale:Das Zellwachstumsverhalten ist schnell, und der Teilungszyklus beträgt etwa 50 Stunden. Zelloberlebensexperimente haben gezeigt, dass Verbindungen wie Quercetin Apoptose in NCI-H1395-Zellen induzieren können, und sein Mechanismus kann die Aktivierung von Caspase-8 und Caspase-3 [1] umfassen.
Zelllinien wurden auch verwendet, um die differentielle Expression von microRNAs und ihre potenziellen Anwendungen in der Diagnose und Behandlung von Lungenkrebs zu untersuchen.
Anwendungsbereich
1. Lungenkrebsforschung: NCI-H1395-Zellen werden weit verbreitet in der Pathophysiologie von Lungenkrebs verwendet, einschließlich Tumormechanismen, Arzneimittelscreening und Bewertung der Behandlungswirksamkeit.
2. Genomforschung: Untersuchen Sie Lungenkrebs-assoziierte Genmutationen und Signalwege durch STR-Identifikation und Genexpressionsanalyse.
3. Arzneimittelscreening: Die hemmende Wirkung von Verbindungen wie Quercetin auf NCI-H1395-Zellen zeigt sein Potenzial in der Entwicklung von Antitumor-Arzneimitteln [1].
Fazit
Die NCI-H1395-Zelllinie, als repräsentatives Zellmodell des humanen Lungenadeno-Carzinoms, hat erheblichen Wert in der Lungenkrebsforschung. Ihre Merkmale des haftenwachstums, genetischen Stabilität und Arzneimittelsensitivität machen sie zu einem wichtigen Werkzeug für die Untersuchung von Lungenkrebs-Pathologie, Arzneimittelscreening und Genfunktion.

Wie ist der spezifische Mechanismus, durch den Quercetin Apoptose in NCI-H1395-Zellen induziert?
Apoptose in NCI-H1395-Zellen umfasst hauptsächlich folgende Aspekte:
1. Morphologische Veränderungen der Apoptose:Studien haben gezeigt, dass Quercetin typische morphologische Merkmale der Apoptose in NCI-H1395-Zellen induzieren kann, wie z.B. Kernverdichtung und Chromatin-Aggregation [1].
2. Konzentrationsabhängigkeit des Apoptoserates: Quercetin hat eine konzentrationsabhängige Wirkung auf die Apoptose von NCI-H1395-Zellen. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass die Apoposeraten der mit 20, 50 und 100 µ mol/L Quercetin behandelten Zellen (48.1 ± 9.1)%, (36.1 ± 4.9)% und (58.2 ± 3.5)% betragen, was darauf hindeutet, dass das Apoposerato signifikant mit dem Anstieg der Quercetin-Konzentration zunimmt [1].
3. Aktivierung des exogenen Apoptoseweges:Quercetin kann die Zellapoptose durch Aktivierung des Schlüssels Proteins Caspase-8 im exogenen Apoptoseweg induzieren. Zusätzlich kann Quercetin die Apoptose weiter fördern, indem es die Aktivität von Caspase-3 hemmt [9].
4. Regulation von Signalwegen:Quercetin kann die Aktivierung von Signalwegen wie SAPK/JNK, p38, p44/p41 hemmen, was den Prozess der Zellapoptose indirekt beeinflussen kann [9].
5. Die Rolle von Cystein-Aspartat-Proteasen (Caspase):Quercetin kann die Zellapoptose durch Beeinflussung der Expression oder Aktivität von Caspase-Familienproteinen regulieren. Zum Beispiel kann Quercetin die Aktivierung von Caspase-8 und Caspase-3 induzieren, wodurch das apoptotische Programm gestartet wird [1,9].
6. Andere potenzielle Mechanismen: Quercetin kann die Zellapoptose auch fördern, indem er die Expression von Survivor herunterreguliert oder die Aktivität von Molekülen wie Hitzeschockprotein (Hsp) -90 hemmt [11].
Der spezifische Mechanismus, durch den Quercetin Apoptose in NCI-H1395-Zellen induziert, umfasst die Aktivierung exogener apoptotischer Wege (wie Caspase-8), die Hemmung wichtiger Signalwege (wie SAPK/JNK, p38, p44/p41) und die Regulation der Aktivität von Caspase-Familienproteinen.
Was sind die spezifischen Anwendungsfälle der NCI-H1395-Zelllinie in der Lungenkrebs-Arzneimittelscreening?
Die spezifischen Anwendungsfälle der NCI-H1395-Zelllinie in der Lungenkrebs-Arzneimittelscreening umfassen folgende Aspekte:
1. Arzneimittelsensitivitätstest
Die NCI-H1395-Zelllinie wurde verwendet, um die hemmenden Wirkungen verschiedener Arzneimittel auf Lungenkrebszellen zu bewerten. Zum Beispiel behandelten Forscher in einer Studie NCI-H1395-Zellen mit drei Arzneimitteln: Etoposid, Cisplatin und Olaparib und beobachteten das Verhältnis zwischen Arzneimittelkonzentration und relativer Zellaufnahme. Die Ergebnisse zeigten, dass die relative Aufnahmerate von NCI-H1395-Zellen signifikant abnahm mit dem Anstieg der Arzneimittskonzentration, was darauf hindeutet, dass die Zelllinie eine gewisse Empfindlichkeit gegenüber diesen Arzneimitteln hat [12].
2. Arzneimittelresistenzforschung
In einer anderen Studie wurden die Wirkungen von Docetaxel, Doxorubicin, Gefitinib und Docetaxel in NCI-H1395-Zellen verglichen. Durch lineare Regressionsanalyse fand die Studie Änderungen in Überlebensraten verschiedener Arzneimittel in NCI-H1395-Zellen, was die Mechanismen der Arzneimittelresistenz weiter offenbart [13].
3. Differentielle Expressionsanalyse von microRNAs
Die NCI-H1395-Zelllinie wurde auch für die differentielle Expressionsanalyse von Lungenkrebs-assoziierten microRNAs verwendet. Durch Extraktion extrazellulärer Vesikel aus Lungenkrebszellen und normalen Lungenepithelzellen analysierten Forscher die differentielle Expression von microRNAs und screeneten molekulare Marker, die für die Diagnose und Metastasierung von Lungenkrebs relevant sind. Diese molekularen Marker können wichtige Referenzen für die frühzeitige Diagnose und Behandlung von Lungenkrebs bieten.
4. Untersuchung des Antitumor-Effekts von Quercetin
Quercetin ist ein natürliches Antioxidans, und Studien haben gezeigt, dass es eine signifikante hemmende Wirkung auf NCI-H1395-Zellen hat. Durch Methoden wie CCK-8-Assay, Fluoreszenzzytometrie und Hoechst 33258-Färbung fanden Forscher, dass Quercetin die Proliferation von NCI-H1395-Zellen hemmen und Zellapoptose induzieren kann. Zusätzlich verstärkt Quercetin seinen Antitumor-Effekt weiter, indem er die Aktivierung von Caspase-8 und Caspase-3 hemmt [1].
5.Das Verhältnis zwischen ADAR1-Gen-Amplifikation und Lungenkrebs-Fortschritt
Forschungsergebnisse zeigten, dass ADAR1-Gen-Amplifikation signifikant in NCI-H1395-Zellen exprimiert wird und eng mit dem Auftreten und Fortschreiten von Lungenkrebs verbunden ist. Durch das Ausschalten des ADAR1-Gens fanden Forscher, dass dessen Überexpression das Wachstum und die Invasion-Fähigkeit von Lungenkrebszellen fördern kann, während der Verlust der Gen-Amplifikation diese Merkmale hemmt [15].
6. Immuntherapie-bezogene Forschung
Im Bereich der Immuntherapie wurde die NCI-H1395-Zelllinie auch verwendet, um die Wirksamkeit von Immunkontroll-Inhibitoren zu untersuchen. Zum Beispiel bewerteten Forscher die Toxizität von AKK (ein Darmmikrobiota) auf NCI-H1395-Zellen und A549-Zellen unter Verwendung des LDH-Verfahrens und fanden, dass AKK das Rekrutieren von CD8+T-Zellen durch diese Zellen beschleunigen kann, wodurch die Effektivität der Immuntherapie erhöht wird [14].
Zusammenfassend hat die NCI-H1395-Zelllinie eine breite Palette von Anwendungen in der Lungenkrebs-Arzneimittelscreening, einschließlich Arzneimittelsensitivitätstest, Resistenzforschung, microRNA-Analyse, Antitumor-Effekte natürlicher Verbindungen und das Verhältnis zwischen Gen-Amplifikation und Lungenkrebs-Fortschritt.
Wie stellt man die genetische Stabilität der NCI-H1395-Zelllinie sicher?
Die genetische Stabilität der NCI-H1395-Zelllinie wird hauptsächlich durch folgende Methoden sichergestellt:
1. Zellkryokonservierung und Rückgewinnung: Um genetische Veränderungen bei kontinuierlichen Zelllinien zu minimieren und Alterung oder Transformation limitierter Zelllinien zu vermeiden, müssen NCI-H1395-Zellen vor der Kryokonservierung Charakterisierungstests unterzogen werden, um sicherzustellen, dass sie nicht kontaminiert sind. Die Einfrierlösung-Rezepturformel ist 55% Basis-Kulturmedium+40% FBS+5% DMSO, und die Einfriertemperatur ist flüssiger Stickstoff -196 ℃, was hilft, die genetische Stabilität der Zellen aufrechtzuerhalten.
2. Strikte Kontrolle von Kulturbedingungen: Das Kulturmedium für NCI-H1395-Zellen ist RPMI-1640+10% FBS+1% P/S, und das Kultumgebung ist 37 ℃, 5% CO2, und gesättigte Feuchtigkeit. Diese Bedingungen helfen, normales Zellwachstum und genetische Stabilität aufrechtzuerhalten.
3. Überwachung von Gen-Amplifikation und Expression: Studien haben gezeigt, dass die Überexpression des ADAR1-Gens in NCI-H1395-Zellen mit seiner genetischen Stabilität verbunden sein kann. Durch das Verwenden von quantitativer reverse Transkriptions-PCR und Fluoreszenz-In-Situ-Hybridisierung (FISH)-Techniken kann die Amplifikation des ADAR1-Gens überwacht werden, um die Stabilität der Genexpression zu gewährleisten [15].
4. Forschung an Zellzyklus und Apoptose-Mechanismus:Studien haben gezeigt, dass Quercetin Apoptose in NCI-H1395-Zellen durch Aktivierung von Apoptose-Wege wie Caspase-8 und Caspase-3 induzieren kann, und dieser Apoptose-Mechanismus kann eng mit der genetischen Stabilität der Zellen verbunden sein [1].
5. Genomische Stabilitäts-Erhaltungsmechanismus: Obwohl NCI-H1395-Zellen nicht direkt erwähnt werden, ist genomische Stabilität ein wichtiger Mechanismus zur Verhinderung von Tumortransformation, einschließlich hochtreuer DNA-Replikation, genauer Chromosomen-Trennung, treuer DNA-Reparatur und Zellzyklus-Checkpoint-Kontrolle. Diese Mechanismen können indirekt die genetische Stabilität von NCI-H1395-Zellen beeinflussen [17].
6. Standardisierung der experimentellen Operationen: Während des experimentellen Prozesses sollte besondere Aufmerksamkeit auf sterile Operation, Medium-Auswahl, Zellquellen-Information, Qualitätskontrolle und Überwachung des Kultivierungsprozesses gelegt werden, um Kontamination und genetische Variation zu vermeiden.
Die genetische Stabilität der NCI-H1395-Zelllinie wird hauptsächlich durch strikte Einfrieren und Rückgewinnungsprozesse, präzise Kulturbedingungen-Kontrolle, Genexpression-Überwachung und Forschung an Apoptose-Mechanismen sichergestellt.
Wie studiert man Lungenkrebs-assoziierte Genmutationen und Signalwege durch STR-Identifikation und Genexpressionsanalyse?
Die Untersuchung von Genmutationen und Signalwegen, die mit Lungenkrebs verbunden sind, durch STR-Identifikation und Genexpressionsanalyse kann im Detail aus folgenden Aspekten erforscht werden:
1.Anwendung von STR-Identifikation in der Untersuchung von Genmutationen in Lungenkrebs
STR (kurze Tandem-Repeats) ist ein wichtiger genetischer Marker, und seine Variation ist eng mit dem Auftreten und Fortschreiten verschiedener Krebsarten verbunden. In der Lungenkrebsforschung werden die Variationsmuster von STR-Loci weit verbreitet verwendet, um genetische Risikofaktoren, die mit Lungenkrebs assoziiert sind, zu identifizieren. Zum Beispiel fand eine Studie, dass 24 von 75 Lungenkrebs-Geweben Mutationen in STR-Loci zeigten, die Arten wie erhöhte Allel-Anzahl, vollständigen Verlust von heterozygoten Allelen und teilweise Allel-Verlust umfassen [25]. Diese Variationen können mit dem Staging von Lungenkrebs und dem Alter des Patienten verbunden sein, aber es gibt keine signifikante Korrelation mit der Klassifizierung von Lungenkrebs und dem Geschlecht des Patienten. Dies deutet darauf hin, dass STR-Mutationen als wichtige Grundlage für individualisierte Identifikation und phylogenetische Identifikation von Lungenkrebs dienen können.
Zusätzlich kann STR-Technologie auch verwendet werden, um SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismen) im genomischen DNA von Lungenkrebs-Patienten zu analysieren und genetische Risikofaktoren, die mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) assoziiert sind, zu identifizieren [20]. Die Anwendung dieser Technologie hilft, das genetische Hintergrund von Lungenkrebs aufzudecken und bietet eine Grundlage für Präzisionsmedizin.
2. Die Rolle der Genexpressionsanalyse in der Untersuchung von Lungenkrebs-Signalwegen
Genexpressionsanalyse ist ein wichtiges Mittel zur Untersuchung von Lungenkrebs-Signalwegen. Durch Hochdurchsatz-Transkriptom-Sequenzierungstechnologie kann RNA-Sequenzinformation fast aller Transkripte in Lungenkrebszellen umfassend erhalten werden [21]. Zum Beispiel wurden die Expressionsniveaus von SPRRR-Familien-Genen (inklusive SPRRRR1A, SPRRR1B, SPRRRR2D, SPRRRR2E und SPRRRR3) in Lungenkrebszelllinien untersucht, und es wurde gefunden, dass ihre Expressionsniveaus mit der metastatischen Fähigkeit von Lungenkrebs korrelieren [21]. Diese Analyse-Methode kann nicht nur Gene screenen, die mit Lungenkrebs verbunden sind, sondern auch die spezifischen Rollen dieser Gene im Auftreten und Fortschreiten von Lungenkrebs aufdecken.
3. Die Rolle von Signalwegen in Lungenkrebs
Die Signalwege von Lungenkrebs sind komplex und vielfältig, und verschiedene Typen von Lungenkrebs (wie Adeno-Carzinom und Plattenepithelkarzinom) haben unterschiedliche Signalweg-Merkmale. Zum Beispiel:
Adeno-Carzinom:hauptsächlich involvieren Signalwege wie EGFR, MET, IGF-1R, ROS etc. EGFR ist ein wichtiger treibender Faktor in Adeno-Carzinom, und seine Aktivierung kann weitere Aktivierung von nachgelagerten Signalmolekülen wie PI3K, AKT, mTOR etc., fördern Zellproliferation und Überleben [24].
Plattenepithelkarzinom: hauptsächlich involvieren Signalwege wie FGFR, DD2, ROS etc. FGFR spielt eine wichtige Rolle in Plattenepithelkarzinom, da seine Aktivierung die Aktivierung des JAK/STAT-Signalwegs auslösen kann, was eng mit Zellproliferation und Überleben verbunden ist [24].
Die Untersuchung dieser Signalwege hilft nicht nur, die molekularen Mechanismen von Lungenkrebs zu verstehen, sondern bietet auch theoretische Grundlage für zielgerichtete Therapie. Zum Beispiel haben zielgerichtete Arzneimittel, die EGFR-Mutationen targetieren, wie Gefitinib, signifikante Wirksamkeit bei bestimmten NSCLC-Patienten gezeigt [23].
4. Umfassende Untersuchung, die STR und Genexpressionsanalyse kombiniert
Durch das Kombinieren von STR-Identifikation und Genexpressionsanalyse können wir umfassend die Genmutationen und Signalwege, die mit Lungenkrebs assoziiert sind, studieren. Zum Beispiel:
STR-Identifikation kann das genetische Hintergrund und genetische Variationsmerkmale von Lungenkrebs-Patienten aufdecken [25].
Genexpressionsanalyse kann den Einfluss dieser Variationen auf Signalwege aufdecken [21].
Durch das Kombinieren dieser beiden Methoden kann eine molekulare Karte von Lungenkrebs erstellt werden, was eine Grundlage für personalisierte Behandlung bietet.
5. Zukünftige Forschungsrichtungen
Zukünftige Forschung kann die Stichprobengröße weiter erweitern und mehr Typen von Lungenkrebs-Stichproben analysieren. Zusätzlich können mehr Signalwege und Genexpressionsmuster, die mit Lungenkrebs assoziiert sind, erforscht werden, um die Genauigkeit der Diagnose und Behandlung zu verbessern. Zum Beispiel können durch das Kombinieren von Hochdurchsatz-Sequenzierungstechnologie mit Machine-Learning-Algorithmen Gene und Signalwege, die mit Lungenkrebs assoziiert sind, effizienter screenen werden [21].
Was ist der neueste Fortschritt der NCI-H1395-Zelllinie in der Pathophysiologie von Lungenkrebsforschung?
Der neueste Fortschritt der NCI-H1395-Zelllinie in der Pathophysiologie von Lungenkrebs spiegelt sich hauptsächlich in folgenden Aspekten wider:
1. Differentielle Expressionsanalyse von microRNAs
Die NCI-H1395-Zelllinie wurde verwendet, um die differentielle Expression von microRNAs in den extrazellulären Vesikeln von Lungenkrebszellen zu studieren. Durch Extraktion extrazellulärer Vesikel aus Lungenkrebszellen und normalen Lungenepithelzellen, Analysieren ihrer differentiellen Expression von microRNAs und Screenen von microRNAs, die für die Diagnose und Metastasierung von Lungenkrebs relevant sind. Diese microRNAs können als molekulare Marker für klinische Diagnose und Behandlung von Lungenkrebs dienen und neue Ideen für frühzeitige Diagnose und Behandlung von Lungenkrebs bieten.
2. Arzneimittelsensitivitätsforschung
Die NCI-H1395-Zelllinie wurde verwendet, um den therapeutischen Effekt verschiedener Arzneimittel auf Lungenkrebszellen zu bewerten. Zum Beispiel haben Studien gezeigt, dass Quercetin Apoptose in NCI-H1395-Zellen induzieren kann und die Proliferationsfähigkeit signifikant reduziert durch Hemmung der Aktivität von Caspase-8 und Caspase-9 [1]. Zusätzlich haben andere Studien die Chemotherapie-Resistenz von NCI-H1395-Zellen gegenüber Arzneimitteln wie Docetaxel, Doxorubicin und Gefitinib untersucht [28].
3. Forschung an Gen-Amplifikation und Überexpression
Die NCI-H1395-Zelllinie wurde verwendet, um die Amplifikation und Überexpression des ADAR1-Gens zu studieren. Durch das multiple Link-abhängige Amplifikations-Mutation (MLPA)-Verfahren wurde festgestellt, dass das ADAR1-Gen in NCI-H1395-Zellen Amplifikation zeigte, und seine RNA- und Protein-Niveaus signifikant erhöht waren. Diese Entdeckung liefert neue Hinweise auf die Rolle von ADAR1 in Lungenkrebs [15].
4. Zellkultur und Charakteroptimierung
Die NCI-H1395-Zelllinie, als passierbare Zelllinie für humanen nicht-kleinzelligen Lungenkrebs, wurde in Bezug auf Kulturbedingungen und -merkmale weiter optimiert. Zum Beispiel haben Forscher potenzielle Probleme zusammengefasst, die während des Kultivierungsprozesses auftreten können (wie schlechtes Wachstum, Todesursachen etc.) und ihre Lösungen, einschließlich Beachtung von Zellstatus, Vermeidung von Kontamination, Auswahl geeigneter Kulturmedien und Serum etc.
5. STR-Identifikation und genomische Merkmale
Die STR (kurze Tandem-Repeats) Identifikations-Ergebnisse der NCI-H1395-Zelllinie zeigen, dass ihre Chromosomenzahl und Hauptmutationen bestätigt werden müssen. Diese Informationen helfen, die Reinheit und genetische Stabilität der Zelllinie zu verifizieren und bieten eine Grundlage für nachfolgende Forschung.
6. Untersuchung immunologischer Merkmale
Die immunologischen Merkmale der NCI-H1395-Zelllinie, wie MHC-Molekül-Expression und Zelloberflächen-Antigene, wurden nicht vollständig bestätigt, aber als wichtiges Modell für Lungenkrebsforschung bietet es eine Grundlage für das Erforschen von Lungenkrebs-Immuntherapie.
Der neueste Fortschritt der NCI-H1395-Zelllinie in der Untersuchung von Lungenkrebs-Pathophysiologie konzentriert sich hauptsächlich auf microRNA differentielle Expressionsanalyse, Arzneimittelsensitivitätsforschung, Gen-Amplifikation und Überexpression Forschung, Zellkultur-Optimierung und STR-Identifikation.

Referenzen
1. Effekt von Quercetin auf Apoptose von humanen Lungenadeno-Carzinom NCI-H1395-Zellen. Li Lin et al[2013-11-20]
2. Integrative Genomik identifiziert SHPRH als Tumorsuppressor-Gen in Lungenadeno-Carzinom, das DNA-Schädigungsantwort reguliert. [PMID: 38890444]
3. Knockdown von LINC01614 hemmt Lungenadeno-Carzinom Zellfortschritt durch Hochregulierung miR-217 und Herunterregulierung FOXP1.[ PMID: 29934982]
4.. Lungenkrebs-assoziierte Genmutationen und Signalwege sind komplex, aber die Kombination von STR und Genexpressionsanalyse ermöglicht eine umfassende Analyse der genetischen Hintergrund und molekularer Mechanismen.
5.. Neue Verknüpfung zwischen RNH1 und E2F1: Regulierte Entwicklung von Lungenadeno-Carzinom. [PMID: 38783241]
6.. Ein integratives Pharmakogenomik-Ansatz identifiziert Zwei-Arzneimittel-Kombinations-Therapien für Personalisierte Krebsmedizin. [PMID: 26916442]
7.. NCI-H1395-Zell ATCC CRL-5868 humanen Lungenadeno-Carzinom Zell stage2 Kulturrichtlinien. ATCC.[2001-01-01]
8.. Proteomische und ultrastrukturelle Analyse von Clara-Zelle und Typ II Alveoläre Epithelzell-Typ Lungenkrebszellen. [PMID: 35117401]
9.. Chen Jiaoyue et al. Diskussion über den Mechanismus der Fuzheng Yimou Formel in der Behandlung von Lungen Plattenepithelkarzinom basierend auf Netzwerkkardiologie und Molekulare Docking-Technologie [J]. Klinische Medizin Fortschritt, 2022, 12(10): 9731-9741.
10. Li Lin et al. Der Effekt von Quercetin auf Apoptose von humanen Lungenadeno-Carzinom NCI-H1395-Zellen.[2022-08-22]
11. Interferenz mit ROS-Metabolismus in Krebszellen: Das potenzielle Rolle von Quercetin.[PMID: 24281116]
12. Integrative Genomik identifiziert SHPRH als Tumorsuppressor-Gen in Lungenadeno-Carzinom, das DNA-Schädigungsantwort reguliert. [PMID: 38890444]
13. miR-1247-3p targets STAT5A um Lungenadeno-Carzinom Zellmigration und Chemotherapie-Resistenz hemmen. [PMID: 35517418]
14. Akkermansia muciniphila äußere Membran-Protein reguliert Rekrutierung von CD8+ T-Zellen in Lungenadeno-Carzinom und durch JAK-STAT Signalweg. [PMID: 39016683]
15. Gen-Amplifikation-assoziierte Überexpression des RNA-Editing Enzym ADAR1 erhöht humanen Lungen Tumorgenese. [PMID: 27345394]
16. Embryonale Stammzell-Linien abgeleitet von humanen Blastozysten. [PMID: 9804556]
17. Hepatozelluläres Karzinom Maus-Modelle: Hepatitis B Virus-assoziierte Hepatokarzinogenese und haploinsuffiziente Tumorsuppressor-Gene. [PMID: 26755878]
18. Herunterregulierte Expression von CLEC9A als Neue Biomarker für Lungenadeno-Carzinom. [PMID: 34616670]
19. Somatostatin-Rezeptor-Expression in Lungen Neuroendokrinen Tumoren: Eine Analyse von DOTATATE PET Scans.[ PMID: 37797976]
20. Europäische Human Genetik Konferenz 2009. Nature Publishing Group.[2009-01-01]
21. Studie an Genotyp in Lungen Plattenepithelkarzinom durch Hochdurchsatz von Transkriptom-Sequenz. [PMID: 29167000]
22. SSTR2-basierte Reporter für die Beurteilung von Gen-Transfer in nicht-kleinzelligen Lungenkrebs: Bewertung unter Verwendung eines intrathorakalen Maus-Modell.[ PMID: 20653396]
23. EGFR-Mutationen in Lungenkrebs: Korrelation mit klinischer Antwort auf Gefitinib-Therapie. [PMID: 15118125]
24. Die Evolution von Therapien in Nicht-Kleinzelligem Lungenkrebs. [PMID: 26371045]
25. Ma Ruoxiang, Li Yongguo, Zhu Ying et al. Studie über das Variationsmuster von STR-Locus in Lungenkrebs-Geweben [J]. Chinesische Journal of Cancer, 2017, 27(5): 353-358.
27. Global Krebs Statistik 2018: GLOBOCAN Schätzungen von Inzidenz und Mortalität weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. [PMID: 30207593]
28. TRIM58 interagiert mit ZEB1, um NSCLC Tumormalignität zu unterdrücken durch Förderung ZEB1 Protein-Degradation via UPP.[ PMID: 36644609]