Grundlegende Informationen zur menschlichen Ösophaguskarzinom-Zelllinie TE-1
Herkunft und Geschichte
Die TE-1 menschliche Ösophaguskarzinom-Zelllinie ist eine epitheliale Zelllinie, die vom Plattenepithelkarzinom des Ösophagus abgeleitet wurde. Sie zeichnet sich durch anhaftendes Wachstum und eine Verdopplungszeit von etwa 60–80 Stunden aus. Sie wird weit verbreitet in der Erforschung des Ösophaguskarzinoms eingesetzt. Diese Zelllinie wurde 1976 von japanischen Wissenschaftlern Nishihara et al. aus dem Darmtraktgewebe eines 58-jährigen männlichen Patienten mit Plattenepithelkarzinom isoliert.
Zellcharakteristika
1. Morphologie und Wachstumsmerkmale: TE-1-Zellen weisen eine epitheliale Morphologie auf und haften an der Wand, wodurch sie sich nicht in Nacktmäuse transplantieren lassen.
2. Biologische Eigenschaften: Diese Zelllinie zeigt hochdifferenzierte Merkmale eines Plattenepithelkarzinoms, aber ihre biologischen Eigenschaften und Genexpressionsmuster begrenzen ihre Tumorigeneität in Nacktmäusen.
3. Genetische Tests: Durch STR-Identifizierung wurde bestätigt, dass die TE-1-Zelllinie frei von Mykoplasmen-Kontaminationen ist, und die Testergebnisse zeigen, dass ihr Genotyp mit dem Originalgewebe übereinstimmt.
Kultivierungsbedingungen
1. Kulturmedium: RPMI-1640-Medium wird empfohlen, enthaltend 10 % Fetales Rinderserum (FBS) und 1 % Penicillin-Streptomycin (P/S).
2. Umweltbedingungen: Der Inkubator muss eine Umgebung von 95 % Luft und 5 % Kohlendioxid bei einer Temperatur von 37 ℃.
3. Passage-Methode: Das empfohlene Passagenverhältnis beträgt 1:2 bis 1:4, mit einem Passagenintervall von 2–3 Wochen.
Einfrischen und Transport
1. Einfriech-Bedingungen: Verwenden Sie serumfreies Einfrierlösungsmittel (wie DMSO) zum Einfrieren; das Lösungsmittel muss sofort zubereitet und verwendet werden und in flüssigen Stickstoff gelagert werden.
Transportmethode: Trockeneis-Transport oder Rückholversand können verwendet werden, wobei darauf zu achten ist, dass das Auftauen der Zellen während des Transports vermieden wird.
Anwendungsbereich
TE-1-Zellen werden weit verbreitet in der Erforschung des Ösophaguskarzinoms eingesetzt, einschließlich:
Arzneistoff-Screening: Eingesetzt zur Bewertung der Wirksamkeit von Antitumor-Arzneimitteln.
Arzneistoffempfindlichkeit und therapeutische Zielstellen
1. β- Catenin hemmt die Überlebensfähigkeit von TE-1-Zellen signifikant durch Herabregulierung der HSP70-Ausdrucks [3].
2. Curcumin hemmt die Proliferation von TE-1-Zellen durch Regulation der miR-590-3p und JNK3/caspase-3 Signalwege [9].
3. Pyrotinib in Kombination mit Röntgenstrahlenbestrahlung kann die Proliferation und Migration von TE-1-Zellen signifikant hemmen [8].
Arzneistoffresistenz und Strahlensensitivität
TE-1-Zellen, die mit Strahlung behandelt wurden, zeigen stärkere Invasivität und Arzneimittelresistenz, aber reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin [7].
Chemotherapie-Resistenz
1. Überexpression von miR-7 kann die Kerntranslokation von EGFR erhöhen, was zur Resistenz der Ösophaguskarzinom-Zellen gegenüber Cisplatin führt [20].
2. Endoplasmatisches Retikulum-Stress (ERS), induziert durch Streptomycin (TM), kann Autophagie und Apoptose in TE-1-Zellen fördern, was einen möglichen Mechanismus für Chemotherapie-Resistenz bietet [17].
Molekularmechanismus-Forschung:
Gene und Molekularmechanismen
TCEAL7-Gen: Überexpression des TCEAL7-Gens kann die Invasions- und Migrationsfähigkeit von TE-1-Zellen hemmen [1].
SATB1-Gen: Herunterregulierung des SATB1-Gens kann die Proliferation, Invasion und Apoptose von TE-1-Zellen signifikant hemmen, was darauf hindeutet, dass SATB1 eine wichtige Rolle bei Ösophaguskarzinom spielt [5].
CHST15-Gen: Knockdown von CHST15 kann die Proliferation und das Wachstum von TE-1-Zellen hemmen und Apoptose induzieren [4].
Überexpression von miR-21 kann die Empfindlichkeit von TE-1-Zellen gegenüber Cisplatin reduzieren, während die Hemmung von miR-21 seine Empfindlichkeit erhöht [6].
MiR-27a: MiR-27a hemmt Proliferation und Invasion von TE-1-Zellen durch Targeting von KRAS [10].
Genexpressionsanalyse:
Genregulation und therapeutische Zielstellen:
Überexpression von CBP (Cyclisches AMP Antwortelement Bindendes Protein) kann die Proliferation, Invasion und Migrationsfähigkeit von TE-1-Zellen signifikant hemmen, was sein Potenzial als therapeutische Zielstelle anzeigt [12].
Knockdown des SATB1-Gens kann die Proliferation, Invasion und Apoptose von TE-1-Zellen signifikant hemmen [14].
6. N-Acetyltransferase (NAA10) hemmt die Proliferation von TE-1-Zellen durch Blockierung der G1-Phase und Induzierung von Apoptose [23].
Klinische Bedeutung und Forschungs Wert
TE-1-Zellen werden weit verbreitet eingesetzt, um die biologischen Eigenschaften des Ösophaguskarzinoms zu erforschen, wie Proliferation, Migration, Invasion und Arzneimittelempfindlichkeit. Zum Beispiel wurden die Funktionen von Genen wie CHST15 und SATB1 unter Verwendung der RNA-Stille-Technologie untersucht, was ihre potenziellen therapeutischen Zielstellen im Ösophaguskarzinom offenbart [4,5]
Laut den Suchergebnissen wurden TE-1-Zellen in mehreren Studien eingesetzt, um Proliferation, Migration, Invasion, Apoptose und molekulare Mechanismen im Zusammenhang mit dem Tumormikroumfeld des Ösophaguskarzinoms zu untersuchen.
1. Proliferation und Apoptose:
Die Proliferationsfähigkeit von TE-1-Zellen kann auf verschiedene Arten gehemmt werden. Zum Beispiel, β - Elemene hemmt die Proliferation von TE-1-Zellen signifikant durch Herabregulierung der Heat Shock Protein 70/Mothers gegen Decapentaplegic 2 (HSP70/MAD2)-Strecke. Zusätzlich kann Vitamin E Succinat (VES) bei hohen Dosen die Proliferation von TE-1-Zellen signifikant hemmen und Apoptose induzieren [18].
Die β - Cyclodextrin-Inklusivkomplex von HeCheTeng Alkohol hemmt die Proliferation von TE-1-Zellen signifikant durch Blockierung des Zellzyklus und Förderung von Apoptose [16].
2. Migration und Invasion:
TE-1-Zellen weisen starke Invasions- und Migrationsfähigkeiten auf. Forschungen haben gezeigt, dass die Inversionsfähigkeit von TE-1-Zellen durch Transwell-Experimente bewertet werden kann, und Behandlung mit β - Catenin kann ihre Migrations- und Invasionsfähigkeit signifikant hemmen [3]. Zusätzlich zeigen p75NTR-positive Zellen stärkere Proliferationsfähigkeit und Tumorigeneität in TE-1, was Merkmale von Tumorstammzellen zeigt [2].
Die Migrations- und Invasionsfähigkeit von TE-1-Zellen kann durch verschiedene molekulare Mechanismen reguliert werden. Zum Beispiel kann Überexpression von miR-148a die Migrations- und Invasionsfähigkeit von TE-1-Zellen signifikant hemmen und den Ausdruck von c-Myc und Matrix Metalloproteinase MMP-9 herunterregulieren [22].
Tipoprotein (Tip) hemmt ABCE1-Acetylierung durch den Wnt-Signalweg, was die Migrations- und Invasionsfähigkeit von TE-1-Zellen signifikant unterdrückt [15].
3. Tumormikroumfeld und molekulare Marker:
OSNORA42 fördert die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von Ösophaguskarzinom-Zellen durch Interaktion mit DHX9 [13].
OcircPDE3B adsorbiert miR-4776-5p durch Schwamm, erhöht LAMA1-Ausdruck und fördert die Progression des Ösophaguskarzinoms [11].
Daher hat die TE-1-Zellreihe wichtigen Anwendungswert in der Erforschung des Ösophaguskarzinoms, und ihre biologischen Eigenschaften wie Proliferation, Migration, Invasion und Apoptose können durch verschiedene molekulare Mechanismen reguliert werden. Diese Studien bieten potenzielle Zielstellen und Strategien für die Behandlung von Ösophaguskarzinom.
Weitere Forschungsfortschritte:
OEGCG-Nanopartikel haben eine signifikante hemmende Wirkung auf die Proliferation von TE-1-Zellen und erhöhen signifikant ihre Mikronukleus-Rate, Apoptose-Rate und Nekrose-Rate [21].
Flavonoide wie Puerarin können den Wassertransport in Ösophaguskarzinom-Zellen beeinflussen, indem sie AQP1-mRNA-Ausdruck erhöhen [19].
TE-1-Zellen sind ein wichtiges Modell für Ösophaguskarzinom, und ihre Forschung hilft nicht nur bei der Erfassung des Pathogenese von Ösophaguskarzinoms zu verstehen, sondern bietet auch wichtige Grundlagen für die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien.
Referenzen
1. Deng Qianxi et al. TCEAL7-Gen Überexpression hemmt die Invasion und Metastasierung der menschlichen Ösophaguskarzinom-Zelllinie TE-1 in vitro. 21. Nationales Konferenz über Magen-Darm-Krankheiten, Chinesische Medizinische Vereinigung.[2021-12-16]
2. Li Xiaolei et al. Wirkungen der SATB1-Gen-Stille auf die Invasion und Migrationsfähigkeit von krebsartigen Stammzellen im Plattenepithelkarzinom des Ösophagus TE-1.[2018-01-01]
3. Beta-Elemene unterdrückt Metastasierung des menschlichen Ösophaguskarzinoms durch Herabregulierung der Heat Shock Protein 70/Mothers gegen Decapentaplegic Homolog 2Strecke. W. C. Gao et al.
4. CHST15 fördert die Proliferation von TE 1-Zellen via mehrere Strecken im Ösophaguskarzinom. [PMID: 31746400]
5. Wirkung der SATB1-Stille auf Proliferation, Invasion und Apoptose von TE-1 Ösophaguskarzinom-Zellen. [PMID: 28521398]
6. Li Chenhui et al. Der Einfluss von miRNAs auf das Auftreten und die Entwicklung des Ösophaguskarzinoms und der Interventionswirkung von traditioneller chinesischer Medizin. Zhongnan Pharmazeutikum .22, Nr.2 (Gesamt-Nr.217). Zhongnan Pharmazeutikum.
7. mRNA und Methylierungsprofil von radioresistenten Ösophaguskarzinom-Zellen: die Beteiligung von Sall2 in erworbenen aggressiven Phänotypen. Judong Luo et al.[ PMID: 28367244]
8. Radiosensibilisierung von HER2-positiven Ösophaguskarzinom-Zellen durch Pyrotinib. [PMID: 32022229]
9. Qin Wenbing et al. Die Wirkung von Curcumin auf die Empfindlichkeit der 5-FU-Chemotherapie in Ösophaguskarzinom-Zellen. Chinesische Traditionelle Patente-Medizin. Band 45, Nr.3, März 2023.
10. mikroRNA-27a fungiert als Tumorsuppressor im Plattenepithelkarzinom des Ösophagus durch Targeting von KRAS. [PMID: 24154848]
11. zirkuläre RNA hsa_circ_0000277 sequestert miR-4766-5p, um LAMA1 hochzuregulieren und die Progression des Ösophaguskarzinoms zu fördern. [PMID: 34226522]
12. Überexpression von Csk-Bindendes Protein verringert Wachstum, Invasion und Migration von Ösophaguskarzinom-Zellen durch Kontrolle der Src-Aktivierung. [PMID: 25684946]
13. SNORA42 fördert Ösophagus-Plattenepithelkarzinom Entwicklung durch Interaktion mit Dhx9. et al. [PMID: 34182081]
14. Wirkung der SATB1-Stille auf Proliferation, Invasion und Apoptose von TE-1 Ösophaguskarzinom-Zellen. [ PMID: 28521398]
15. Tip60-siRNA reguliert ABCE1 Acetylierung und hemmt Proliferation, Migration und Invasion von Ösophaguskarzinom via Wnt-Strecke." Journal of Biosciences and Medicines(2022).