ADAR1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
ADAR
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | ADAR1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | ADAR |
| alternative Namen | ADAR; ADAR1; DSRAD; G1P1; IFI4; Double-stranded RNA-specific adenosine deaminase; DRADA; 136 kDa double-stranded RNA-binding protein; p136; Interferon-inducible protein 4; IFI-4; K88DSRBP |
| Gene ID | 103 |
| SwissProt ID | P55265 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen ADAR1 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 1172–1221 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 135kDa |
Forschungsgebiet
| Cytosolic DNA-sensing pathway; |
Hintergrund
| Adenosin-Deaminase, RNA-spezifisch (ADAR) Homo sapiens. Dieses Gen kodiert das Enzym, das für das RNA-Editing durch ortsspezifische Desaminierung von Adenosin verantwortlich ist. Dieses Enzym destabilisiert doppelsträngige RNA durch die Umwandlung von Adenosin zu Inosin. Mutationen in diesem Gen wurden mit Dyschromatosis symmetrica hereditaria in Verbindung gebracht. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten. [bereitgestellt von RefSeq, Juli 2010]. Achtung: Der N-Terminus der Isoform 4 wurde aus EST- und genomischen Sequenzen abgeleitet. Erkrankung: Defekte in ADAR sind eine Ursache für Dyschromatosis symmetrica hereditaria (DSH) [MIM:127400], auch bekannt als retikuläre Akropigmentierung von Dohi. DSH ist eine autosomal-dominant vererbte pigmentäre Genodermatose, die durch ein Gemisch aus hyper- und hypopigmentierten Makulae auf den Hand- und Fußrücken gekennzeichnet ist. Funktion: Es wandelt mehrere Adenosine in Inosine um und erzeugt I/U-Fehlpaarungen in doppelhelikalen RNA-Substraten ohne erkennbare Sequenzspezifität. Es modifiziert Adenosine in AU-reichen Regionen häufiger, wahrscheinlich aufgrund der leichteren Schmelzbarkeit von A/U-Basenpaaren im Vergleich zu G/C-Paaren. Es modifiziert virale RNA-Genome und ist möglicherweise für die Hypermutation bestimmter negativsträngiger Viren verantwortlich. Es editiert die mRNA für Glutamatrezeptor-Untereinheiten (GLUR) durch ortsspezifische Adenosin-Desaminierung. Es bewirkt eine geringe Editierung an der GLUR-B-Q/R-Stelle, editiert jedoch effizient an der R/G-Stelle und am HOTSPOT1-Gen. Bindet an kurze interferierende RNAs (siRNA), ohne diese zu editieren, und unterdrückt die siRNA-vermittelte RNA-Interferenz. Bindet an ILF3/NF90 und erhöht die ILF3-vermittelte Genexpression. Induktion: Isoform 1 wird durch Interferon alpha induziert. Isoform 5 wird konstitutiv exprimiert. PTM: Sumoylierung reduziert die RNA-Editierungsaktivität. Ähnlichkeit: Enthält eine A-zu-I-Editierungsdomäne. Ähnlichkeit: Enthält zwei DRADA-Repeats. Ähnlichkeit: Enthält drei DRBM-Domänen (Doppelstrang-RNA-Bindungsdomänen). Subzelluläre Lokalisation: Isoform 1 befindet sich überwiegend im Zytoplasma, scheint aber zwischen Zytoplasma und Zellkern zu pendeln. Isoform 5 befindet sich ausschließlich im Nukleolus. Untereinheit: Homodimer. Isoform 1 interagiert mit ILF2/NF45 und ILF3/NF90. Gewebespezifität: Ubiquitär exprimiert, die höchsten Konzentrationen wurden im Gehirn und in der Lunge gefunden. |
