AID Kaninchen-Polyclonal-Antikörper

Konjugation: Unkonjugiert

polyklonaler Kaninchenantikörper

Anwendung

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

Reaktivität

Mensch, Maus, Ratte

Genname

AICDA

Lagerung

Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.

Zusammenfassung

Produktname	AID Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Beschreibung	polyklonaler Kaninchenantikörper
Wirt	Kaninchen
Reaktivität	Mensch, Maus, Ratte
Konjugation	Unkonjugiert
Modifikation	Unverändert
Isotyp	IgG
Klonalität	Polyklonal
Form	Flüssig
Konzentration	Unkonjugiert
Lagerung	Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand	Eisbeutel.
Puffer	Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N.
Reinigung	Affinitätsreinigung

Antigeninformation

Genname	AICDA
alternative Namen	AICDA; AID; Activation-induced cytidine deaminase; Cytidine aminohydrolase
Gene ID	57379
SwissProt ID	Q9GZX7
Immunogen	Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das aus der internen Region des humanen AICDA-Gens stammt. Aminosäurebereich: 81–130

Anwendung

Anwendung	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Verdünnungsverhältnis	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000
Molekulargewicht	24kDa

Forschungsgebiet

Intestinal immune network for IgA production;Primary immunodeficiency;

Hintergrund

Dieses Gen kodiert für eine RNA-Editing-Deaminase, die zur Familie der Cytidin-Deaminasen gehört. Das Protein ist an der somatischen Hypermutation, der Genkonversion und der Klassenwechsel-Rekombination von Immunglobulingenen beteiligt. Defekte in diesem Gen verursachen das autosomal-rezessive Hyper-IgM-Immundefektsyndrom Typ 2 (HIGM2). [bereitgestellt von RefSeq, Feb. 2009], katalytische Aktivität: Cytidin + H₂O = Uridin + NH₃., Cofaktor: Zink. Erkrankung: Defekte im AICDA-Gen verursachen das autosomal-rezessive Hyper-IgM-Immundefektsyndrom Typ 2 (HIGM2) [MIM:605258]. HIGM2 ist durch normale oder erhöhte Serum-IgM-Spiegel bei gleichzeitigem Fehlen von IgG, IgA und IgE gekennzeichnet, was zu einer ausgeprägten Anfälligkeit für bakterielle Infektionen führt. HIGM2 verursacht das Fehlen der Ig-Klassenwechsel-Rekombination (CSR), das Fehlen somatischer Ig-Hypermutationen und eine durch das Vorhandensein riesiger Keimzentren bedingte Lymphknotenhyperplasie. Funktion: RNA-Editing-Deaminase, die an somatischer Hypermutation, Genkonversion und Klassenwechsel-Rekombination beteiligt ist. Erforderlich für mehrere entscheidende Schritte der terminalen B-Zell-Differenzierung, die für eine effiziente Antikörperantwort notwendig sind. Online-Informationen: AICDA-Mutationsdatenbank. Ähnlichkeit: Gehört zur Familie der Cytidin- und Desoxycytidylat-Deaminasen. Gewebespezifität: Stark exprimiert in Lymphknoten und Tonsillen.