BCL-10 Maus-monoklonaler Antikörper

BCL-10 Maus-monoklonaler Antikörper

Cat: AMM80502
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB,IHC,ICC,ELISA,FC
Reaktivität:Mensch, Maus
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:BCL-10
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , , ,
BCL-10 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC,ELISA,FC
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
BCL-10
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname BCL-10 Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt Maus
Reaktivität Mensch, Maus
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp Mouse IgG1
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer PBS mit 0,03 % Natriumazid.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname BCL-10
alternative Namen CLAP; Me10; CIPER; c-E10; CARMEN
Gene ID 8915
SwissProt ID O95999
Immunogen Gereinigtes rekombinantes Fragment des humanen BCL-10, exprimiert in E. coli.
Anwendung
Anwendung WB,IHC,ICC,ELISA,FC
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:1000,ICC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400
Molekulargewicht 26kDa
Forschungsgebiet
Apoptosis
Hintergrund
Bcl-10 (B-Zell-CLL/Lymphom 10), auch bekannt als CLAP, Me10, CIPER, c-E10, CARMEN (Entrez Protein NP_003912), ist ein Protein mit einer Caspase-Rekrutierungsdomäne (CARD). Es spielt eine wichtige Rolle bei der Apoptose und der Aktivierung von NF-κB. Studien deuten darauf hin, dass es mit anderen CARD-Domänen-haltigen Proteinen wie CARD9, 10, 11 und 14 interagiert, die als vorgeschaltete Regulatoren der NF-κB-Signalübertragung fungieren. Bcl-10 bildet einen Komplex mit MALT1, das von einem Gen kodiert wird, das bekanntermaßen bei MALT-Lymphomen transloziert ist. MALT1 und Bcl-10 wirken vermutlich synergistisch bei der Aktivierung von NF-κB, und die Deregulierung eines der beiden Proteine ​​kann zum gleichen pathogenetischen Prozess beitragen, der zur Malignität führt.
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