BCL10 Maus-monoklonaler Antikörper

BCL10 Maus-monoklonaler Antikörper

Cat: AMM82142
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:ELISA,FC
Reaktivität:Menschlich
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:BCL10
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
BCL10 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA ELISA,FC
Reaktivität
Menschlich
Genname
BCL10
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname BCL10 Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt Maus
Reaktivität Menschlich
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp Mouse IgG1
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname BCL10
alternative Namen CLAP; mE10; CIPER; IMD37; c-E10; CARMEN
Gene ID 8915
SwissProt ID O95999
Immunogen Gereinigtes rekombinantes Fragment des humanen BCL10 (AA: 98-234), exprimiert in E. coli.
Anwendung
Anwendung ELISA,FC
Verdünnungsverhältnis ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400
Molekulargewicht 26.3kDa
Forschungsgebiet
Apoptosis
Hintergrund
Dieses Gen wurde aufgrund seiner Translokation in einem Fall von MALT-Lymphom (Lymphom des mukosaassoziierten lymphatischen Gewebes) identifiziert. Das von diesem Gen kodierte Protein enthält eine Caspase-Rekrutierungsdomäne (CARD) und induziert nachweislich Apoptose und aktiviert NF-κB. Es interagiert mit anderen CARD-Domänen-haltigen Proteinen, darunter CARD9, 10, 11 und 14, die als vorgeschaltete Regulatoren der NF-κB-Signalübertragung fungieren. Dieses Protein bildet einen Komplex mit MALT1, einem Protein, das von einem anderen, bei MALT-Lymphomen translozierten Gen kodiert wird. MALT1 und dieses Protein wirken vermutlich synergistisch bei der Aktivierung von NF-κB, und die Deregulierung eines der beiden könnte zum gleichen pathogenetischen Prozess beitragen, der zur Malignität führt. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten.
   💬 WhatsApp