BRCA2 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
BRCA2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | BRCA2 Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG1 |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in TBS mit 0,05% Natriumazid. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | BRCA2 |
| alternative Namen | Breast cancer type 2 susceptibility protein, Fanconi anemia group D1 protein, BRCA2, FACD, FANCD1 |
| Gene ID | 675 |
| SwissProt ID | P51587 |
| Immunogen | Dieser BRCA2-Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem rekombinanten Protein zwischen den Aminosäuren 251-495 des menschlichen BRCA2 immunisiert wurde. |
Anwendung
| Anwendung | WB |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:2000 |
| Molekulargewicht | 384.2kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Beteiligt an der Reparatur von Doppelstrangbrüchen und/oder homologer Rekombination. Bindet an RAD51 und verstärkt die rekombinatorische DNA-Reparatur, indem es die Anlagerung von RAD51 an einzelsträngige DNA (ssDNA) fördert. Wirkt, indem es RAD51 an ssDNA statt an doppelsträngige DNA dirigiert, wodurch RAD51 das Replikationsprotein A (RPA) von der ssDNA verdrängen und RAD51-ssDNA-Filamente durch Blockierung der ATP-Hydrolyse stabilisieren kann. Ist Bestandteil eines PALB2-basierten HR-Komplexes, der RAD51C enthält und vermutlich eine Rolle bei der DNA-Reparatur durch HR spielt. Kann an der Aktivierung des S-Phasen-Checkpoints beteiligt sein. Bindet selektiv an ssDNA sowie an ssDNA in Duplexen mit Schwanzstruktur und Replikationsgabelstrukturen. Kann eine Rolle im Verlängerungsschritt nach Stranginvasion bei replikationsabhängigen DNA-Doppelstrangbrüchen spielen; zusammen mit PALB2 ist es sowohl an der Lokalisierung von POLH an kollabierten Replikationsgabeln als auch an der DNA-Polymerisationsaktivität beteiligt. Im Zusammenspiel mit NPM1 reguliert es die Zentrosomenduplikation. Es interagiert mit den Untereinheiten PCID2 und DSS1 des TREX-2-Komplexes (Transkriptions- und Exportkomplex 2) und ist erforderlich, um R-Schleifen-assoziierte DNA-Schäden und damit transkriptionsbedingte genomische Instabilität zu verhindern. Die Inaktivierung von BRCA2 fördert die Akkumulation von R-Schleifen an aktiv transkribierten Genen in replizierenden und nicht-replizierenden Zellen, was darauf hindeutet, dass BRCA2 die Kontrolle der R-Schleifen-assoziierten genomischen Instabilität unabhängig von seiner bekannten Rolle bei der homologen Rekombination vermittelt (PubMed:24896180). |
