Bcl-2 (Phospho-Thr56) Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Ratte, Maus
Genname
BCL2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Bcl-2 (Phospho-Thr56) Kaninchen-polyklonaler Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Ratte, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Phosphoryliert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | BCL2 |
| alternative Namen | BCL2; Apoptosis regulator Bcl-2 |
| Gene ID | 596 |
| SwissProt ID | P10415 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen BCL-2 im Bereich der Phosphorylierungsstelle Thr56 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 26–75 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA,IP |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000,IP 1:20-1:50 |
| Molekulargewicht | 26kDa |
Forschungsgebiet
| Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Focal adhesion;Neurotrophin;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS);Pathways in cancer;Colorectal cancer;Prostate cancer;Small cell lung cancer; |
Hintergrund
| BCL2, Apoptoseregulator (BCL2) Homo sapiens. Dieses Gen kodiert ein integrales äußeres Mitochondrienmembranprotein, das den programmierten Zelltod (Apoptose) bestimmter Zellen, wie z. B. Lymphozyten, hemmt. Die konstitutive Expression von BCL2, beispielsweise im Fall einer Translokation von BCL2 an den Immunglobulin-Schwerkettenlocus, gilt als Ursache des follikulären Lymphoms. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten. [bereitgestellt von RefSeq, Feb. 2016]. Erkrankung: Eine Chromosomenaberration, die BCL2 betrifft, kann eine Ursache für das follikuläre Lymphom (FL) sein [MIM:151430]; auch bekannt als chronische lymphatische Leukämie Typ II. Translokation t(14;18)(q32;q21) mit Immunglobulin-Genregionen. BCL2-Mutationen, die bei Non-Hodgkin-Lymphomen mit chromosomaler Translokation gefunden wurden, könnten auf den somatischen Hypermutationsmechanismus der Immunglobuline zurückzuführen sein, der zu Nukleotidübergängen führt. Domäne: Das BH4-Motiv ist für die antiapoptotische Aktivität und die Interaktion mit RAF-1 erforderlich. Funktion: Unterdrückt die Apoptose in verschiedenen Zellsystemen, einschließlich faktorabhängiger lymphohämatopoetischer und neuronaler Zellen. Reguliert den Zelltod durch Kontrolle der mitochondrialen Membranpermeabilität. Scheint in einem Feedback-System mit Caspasen zu wirken. Hemmt die Caspase-Aktivität entweder durch Verhinderung der Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien und/oder durch Bindung an den Apoptose-aktivierenden Faktor (APAF-1). Online-Information: Bcl-2-Eintritt. PTM: Phosphorylierung/Dephosphorylierung an Ser-70 reguliert die antiapoptotische Aktivität. Die durch Wachstumsfaktoren stimulierte Phosphorylierung von Ser-70 durch PKC ist für die antiapoptotische Aktivität erforderlich und findet während der G2/M-Phase des Zellzyklus statt. In Abwesenheit von Wachstumsfaktoren wird BCL2 anscheinend durch andere Proteinkinasen wie ERKs und stressaktivierte Kinasen phosphoryliert. Die Dephosphorylierung erfolgt durch die Proteinphosphatase 2A (PP2A). PTM: Proteolytische Spaltung durch Caspasen während der Apoptose. Das gespaltene Protein, dem das BH4-Motiv fehlt, besitzt proapoptotische Aktivität und führt zur Freisetzung von Cytochrom c ins Zytosol, wodurch die Caspase-Aktivität weiter gesteigert wird. Ähnlichkeit: Gehört zur Bcl-2-Familie. Untereinheit: Bildet Homodimere und Heterodimere mit BAX, BAD, BAK und Bcl-X(L). Die Heterodimerisierung mit BAX erfordert intakte BH1- und BH2-Motive und ist für die antiapoptotische Aktivität notwendig (aufgrund von Ähnlichkeit). Interagiert außerdem mit APAF1, RAF-1, TP53BP2, BBC3, BCL2L1, MRPL41 und BNIPL. Die Bindung an FKBP8 scheint BCL2 in die Mitochondrien zu dirigieren und stört wahrscheinlich die Bindung von BCL2 an seine Zielproteine. Gewebespezifität: Wird in einer Vielzahl von Geweben exprimiert. |
