Bcl-6 (3J5) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
BCL6
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Bcl-6 (3J5) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | BCL6 |
| alternative Namen | B-cell lymphoma 6 protein; BCL-6; B-cell lymphoma 5 protein; BCL-5; Protein LAZ-3; Zinc finger and BTB domain-containing protein 27; Zinc finger protein 51; BCL6; BCL5; LAZ3; ZBTB27; ZNF51 |
| Gene ID | 604 |
| SwissProt ID | P41182 |
| Immunogen | Rekombinantes Protein des humanen BCL-6 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,IF-P |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:200-1:2000,IF-P 1:200-1:2000 |
| Molekulargewicht | 79kDa |
Forschungsgebiet
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
Hintergrund
| Bcl-6, ein Transkriptionsrepressor, bindet an Stat-Erkennungs-ähnliche DNA-Elemente und beeinflusst die Entwicklung von Keimzentren sowie die Zelldifferenzierung. Zusätzlich reguliert Bcl-6 die NFκB-Expression negativ und hemmt dadurch NFκB-vermittelte Zellfunktionen. Die HDAC- und SIR-2-abhängige Acetylierung von Bcl-6 führt zu einer Herabregulierung der Aktivität, indem sie die Fähigkeit von Bcl-6 zur Rekrutierung von Histon-Deacetylase-(HDAC)-haltigen Komplexen hemmt. Dieser Transkriptionsrepressor ist hauptsächlich für die Keimzentrumsbildung und die Reifung der Antikörperaffinität erforderlich und besitzt unterschiedliche, zelllinien- und funktionsspezifische Wirkmechanismen. Er bildet Komplexe mit verschiedenen Korepressoren und Histon-Deacetylasen, um die Transkription verschiedener Zielgen-Subsets zu unterdrücken. Es unterdrückt seine Zielgene durch direkte Bindung an die DNA-Sequenz 5'-TTCCTAGAA-3' (BCL6-Bindungsstelle) oder indirekt durch Hemmung der Transkriptionsaktivität von Transkriptionsfaktoren. In Keimzentrums-B-Zellen unterdrückt es Gene, die an Differenzierung, Entzündung, Apoptose und Zellzykluskontrolle beteiligt sind, autoreguliert zudem seine eigene Transkription und steigert indirekt die Expression einiger für Keimzentrumsreaktionen wichtiger Gene, wie z. B. AICDA, durch die Hemmung der Expression von microRNAs, wie z. B. miR155. Eine wichtige Funktion besteht darin, Keimzentrums-B-Zellen eine sehr schnelle Proliferation als Reaktion auf T-Zell-abhängige Antigene zu ermöglichen und die für den Immunglobulin-Klassenwechsel und die somatische Hypermutation erforderlichen physiologischen DNA-Brüche zu tolerieren, ohne eine p53/TP53-abhängige Apoptose auszulösen. In follikulären CD4(+) T-Helferzellen (T(FH)-Zellen) fördert es die Expression T(FH)-assoziierter Gene, hemmt aber die Differenzierung von T(H)1-, T(H)2- und T(H)17-Zellen. Es ist außerdem für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des immunologischen Gedächtnisses von T- und B-Zellen erforderlich. Es unterdrückt die Makrophagenproliferation durch Konkurrenz mit STAT5 um STAT-Bindungsmotive an bestimmten Zielgenen wie CCL2 und CCND2. Als Reaktion auf genotoxischen Stress reguliert es den Zellzyklusarrest in Keimzentrums-B-Zellen sowohl p53/TP53-abhängig als auch -unabhängig. Darüber hinaus steuert es die Neurogenese durch Veränderung der Zusammensetzung NOTCH-abhängiger Transkriptionskomplexe an selektiven NOTCH-Zielgenen wie HES5, einschließlich der Rekrutierung der Deacetylase SIRT1, was zu einer epigenetischen Stilllegung und damit zur neuronalen Differenzierung führt. |
