Bcl10 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
Bcl10
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Bcl10 Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | Bcl10 |
| alternative Namen | CLAP; mE10; CIPER; IMD37; c-E10; CARMEN |
| Gene ID | 8915 |
| SwissProt ID | O95999 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen Bcl10 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:100-1:200,IP 1:20-1:50 |
| Molekulargewicht | Calculated MW:26 kDa; Observed MW:26 kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Dieses Gen wurde aufgrund seiner Translokation in einem Fall von MALT-Lymphom (Lymphom des mukosaassoziierten lymphatischen Gewebes) identifiziert. Das von diesem Gen kodierte Protein enthält eine Caspase-Rekrutierungsdomäne (CARD) und induziert nachweislich Apoptose und aktiviert NF-κB. Es interagiert mit anderen CARD-Domänen-haltigen Proteinen, darunter CARD9, 10, 11 und 14, die als vorgeschaltete Regulatoren der NF-κB-Signalübertragung fungieren. Dieses Protein bildet einen Komplex mit MALT1, einem Protein, das von einem anderen Gen kodiert wird, das bekanntermaßen bei MALT-Lymphomen transloziert ist. MALT1 und dieses Protein wirken vermutlich synergistisch bei der Aktivierung von NF-κB, und die Deregulierung eines der beiden könnte zum gleichen pathogenetischen Prozess beitragen, der zur Malignität führt. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten. [bereitgestellt von RefSeq, März 2016] |
