CAMK2 beta Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CAMK2 beta
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | CAMK2 beta Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG1 |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CAMK2 beta |
| alternative Namen | Calcium/calmodulin-dependent protein kinase type II subunit beta, CaM kinase II subunit beta, CaMK-II subunit beta, 2.7.11.17, CAMK2B, CAM2, CAMK2, CAMKB |
| Gene ID | 816 |
| SwissProt ID | Q13554 |
| Immunogen | Dieser CAMK2-Beta-Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem rekombinanten Protein zwischen den Aminosäuren 1-503 des humanen CAMK2-Beta immunisiert wurde. |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:100-1:500 |
| Molekulargewicht | 72.7kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase, die nach Ca²⁺/Calmodulin-Bindung und Autophosphorylierung autonom aktiv ist, spielt eine Rolle bei der Bildung dendritischer Dornen und Synapsen, der neuronalen Plastizität und der Regulation des Ca²⁺-Transports im sarkoplasmatischen Retikulum der Skelettmuskulatur. In Neuronen ist sie für die Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts während der Plastizität essenziell, indem sie Aktinfilamente kinaseunabhängig bindet und bündelt. Diese Strukturfunktion ist für das korrekte Targeting von CaMK2A erforderlich, welches nachgeschaltet von NMDAR die Bildung dendritischer Dornen und Synapsen fördert und die synaptische Plastizität aufrechterhält, welche die Langzeitpotenzierung (LTP) und hippocampusabhängiges Lernen ermöglicht. In sich entwickelnden Hippocampusneuronen fördert sie die Verzweigung des Dendritenbaums und in reifen Neuronen das dendritische Remodeling. Es ist an der Modulation der Skelettmuskelfunktion als Reaktion auf körperliche Belastung beteiligt. In langsam zuckenden Muskelfasern reguliert es den Ca²⁺-Transport in das sarkoplasmatische Retikulum (SR), während es in schnell zuckenden Muskelfasern die Ca²⁺-Freisetzung aus dem SR durch Phosphorylierung von Triadin, einem Ryanodinrezeptor-Kopplungsfaktor, und Phospholamban (PLN/PLB), einem endogenen Inhibitor von SERCA2A/ATP2A2, steuert. |
