CARD9 (N-Terminus) Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CARD9 (N-term)
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | CARD9 (N-Terminus) Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG1 |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CARD9 (N-term) |
| alternative Namen | Caspase recruitment domain-containing protein 9, hCARD9, CARD9 |
| Gene ID | 64170 |
| SwissProt ID | Q9H257 |
| Immunogen | Dieser CARD9-Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem rekombinanten Protein aus humanem CARD9 immunisiert wurde. |
Anwendung
| Anwendung | WB |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000 |
| Molekulargewicht | 62.2kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Dieses Adapterprotein spielt eine Schlüsselrolle in der angeborenen Immunantwort auf verschiedene intrazelluläre Pathogene wie Candida albicans und Listeria monocytogenes. Es befindet sich an der Schnittstelle von ITAM-Tyrosinkinase- und Toll-like-Rezeptor-(TLR)- sowie NOD2-Signalwegen. Vermutlich reguliert es verschiedene Signalwege der angeborenen Immunantwort in Abhängigkeit vom jeweiligen intrazellulären Pathogen. Bei einer Infektion mit L. monocytogenes vermittelt es die NOD2-vermittelte Erkennung von Peptidoglykan und die nachgeschaltete Aktivierung von MAP-Kinasen (MAPK), ohne dabei NF-κB zu aktivieren. Es ist außerdem an der Aktivierung von myeloiden Zellen über klassische ITAM-assoziierte Rezeptoren und TLR beteiligt: Für die TLR-vermittelte Aktivierung von MAPK ist es erforderlich, nicht jedoch für die TLR-induzierte Aktivierung von NF-κB (aufgrund ähnlicher Mechanismen). Kontrolliert die durch den Hefezellwandbestandteil Zymosan induzierte CLEC7A (Dectin-1)-vermittelte Aktivierung myeloider Zellen, was zur Zytokinproduktion und zur angeborenen antimykotischen Immunität führt: wirkt durch die Regulation des BCL10-MALT1-vermittelten NF-κB-Aktivierungswegs. Aktiviert NF-κB über BCL10. Als Reaktion auf die Hyphenform von C. albicans vermittelt es die CLEC6A (Dectin-2)-induzierte Ubiquitinierung der IκB-Kinase, was über die Interaktion mit BCL10 zur NF-κB-Aktivierung führt. Als Reaktion auf eine Pilzinfektion ist es möglicherweise für die Entwicklung und anschließende Differenzierung von Interleukin-17-produzierenden T-Helferzellen (TH-17) erforderlich. |
