CBP (Acetyl Lys1535) Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CREBBP
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | CBP (Acetyl Lys1535) Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Acetyliert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CREBBP |
| alternative Namen | CREBBP; CBP; CREB-binding protein |
| Gene ID | 1387 |
| SwissProt ID | Q92793 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen CBP im Bereich der Acetylierungsstelle von Lys1535 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 1501–1550 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 265kDa |
Forschungsgebiet
| Regulates Angiogenesis; Protein_Acetylation |
Hintergrund
| Dieses Gen wird ubiquitär exprimiert und ist an der transkriptionellen Koaktivierung zahlreicher Transkriptionsfaktoren beteiligt. Ursprünglich als Kernprotein isoliert, das an das cAMP-Response-Element-bindende Protein (CREB) bindet, spielt es heute eine entscheidende Rolle in der Embryonalentwicklung, der Wachstumsregulation und der Homöostase, indem es Chromatin-Remodeling mit der Erkennung von Transkriptionsfaktoren koppelt. Das von diesem Gen kodierte Protein besitzt intrinsische Histon-Acetyltransferase-Aktivität und dient zudem als Gerüstprotein zur Stabilisierung weiterer Proteininteraktionen mit dem Transkriptionskomplex. Es acetyliert sowohl Histon- als auch Nicht-Histon-Proteine. Das Protein weist in seiner Bromodomäne, in Cystein-Histidin-reichen Regionen und in der Histon-Acetyltransferase-Domäne eine sehr hohe Sequenzähnlichkeit mit dem Protein p300 auf. Mutationen in diesem Gen verursachen das Rubinstein-Taybi-Syndrom (RTS). Chromosomale Translokationen mit katalytischer Aktivität: Acetyl-CoA + Histon = CoA + Acetylhiston. Erkrankung: Chromosomale Aberrationen mit Beteiligung von CREBBP können akute myeloische Leukämien verursachen. Translokation t(8;16)(p11;p13) mit MYST3/MOZ; Translokation t(11;16)(q23;p13.3) mit MLL/HRX; Translokation t(10;16)(q22;p13) mit MYST4/MORF. MYST3-CREBBP kann Leukämie durch Hemmung der RUNX1-vermittelten Transkription induzieren. Erkrankung: Defekte in CREBBP sind eine Ursache des Rubinstein-Taybi-Syndroms (RSTS) [MIM:180849]. Das Rubinstein-Thurner-Syndrom (RSTS) ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die durch kraniofaziale Anomalien, breite Daumen und Großzehen, geistige Behinderung und eine Neigung zur Entwicklung von malignen Tumoren gekennzeichnet ist. Die KIX-Domäne vermittelt die Bindung an HIV-1 Tat. Sie acetyliert Histone und stellt so eine spezifische Markierung für die Transkriptionsaktivierung bereit. Außerdem acetyliert sie Nicht-Histon-Proteine wie den Koaktivator NCOA3. Sie bindet spezifisch an phosphoryliertes CREB und verstärkt dessen Transkriptionsaktivität gegenüber cAMP-responsiven Genen. P300/CBP-Eintrittspunkt. PTM: Die Methylierung der KIX-Domäne durch CARM1 blockiert die Assoziation mit CREB. Dies führt zur Blockade der CREB-Signalübertragung und zur Aktivierung der Apoptose. PTM: Phosphorylierung nach DNA-Schädigung, wahrscheinlich durch ATM oder ATR. PTM: Sumoylierung reguliert die Transkriptionsaktivität negativ durch die Rekrutierung von DAAX. Ähnlichkeit: Enthält eine Bromodomäne. Ähnlichkeit: Enthält eine KIX-Domäne. Ähnlichkeit: Enthält einen Zinkfinger vom ZZ-Typ. Ähnlichkeit: Enthält zwei Zinkfinger vom TAZ-Typ. Untereinheit: Befindet sich in einem Komplex mit NCOA2, NCOA3, IKKA, IKKB und IKBKG. Wahrscheinlich Teil eines Komplexes mit HIF1A und EP300. Interagiert mit phosphoryliertem CREB1. Interagiert mit der C-terminalen Region von CITED4. Die TAZ-Typ-1-Domäne interagiert mit HIF1A. Interagiert mit MAF, SRCAP, CARM1, ELF3, MLLT7/FOXO4, N4BP2, NCOA1, NCOA3, NCOA6, PCAF, PELP1, PML, SMAD1, SMAD2, SMAD3, SPIB und TRERF1. Interagiert mit HTLV-1 Tax und p30II. Interagiert mit HIV-1 Tat. Interagiert mit KLF1; die Interaktion führt zur Acetylierung von KLF1 und zur Steigerung seiner Transkriptionsaktivität. Interagiert mit ZCCHC12 (aufgrund von Ähnlichkeit). Interagiert mit DAXX; die Interaktion ist abhängig von der CBP-Sumoylierung und führt zur Suppression der Transkriptionsaktivität durch Rekrutierung von HDAC2 an DAAX (aufgrund von Ähnlichkeit). Interagiert mit MTDH. Interagiert mit NFATC4. Interagiert mit MAFG; die Interaktion acetyliert MAFG in der basischen Region und stimuliert die NFE2-Transkriptionsaktivität durch Erhöhung seiner DNA-Bindungsaktivität. Interagiert mit IRF2; die Interaktion acetyliert IRF2 und reguliert dessen Aktivität am H4-Promotor. |
