CDK2 (11O4) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CDK2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | CDK2 (11O4) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Konservierungsmittel N (neuer Typ) und 0,05 % Schutzprotein. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CDK2 |
| alternative Namen | Cyclin-dependent kinase 1; CDC28, CDC2A; CDK1; MPF; kinase Cdc2; p34 protein kinase; |
| Gene ID | 1017 |
| SwissProt ID | P24941 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen Cdk2 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP,IF-P |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:20-1:100,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50,IF-P 1:20-1:50 |
| Molekulargewicht | 34kDa |
Forschungsgebiet
| Cell Biology |
Hintergrund
| Das von diesem Gen kodierte Protein gehört zur Familie der Serin/Threonin-Proteinkinasen. Es handelt sich um eine katalytische Untereinheit des hochkonservierten Proteinkinasekomplexes M-Phasen-Promoting-Faktor (MPF), der für die Übergänge von der G1- zur S-Phase und von der G2- zur M-Phase im eukaryotischen Zellzyklus essenziell ist. Die Serin/Threonin-Proteinkinase ist an der Steuerung des Zellzyklus beteiligt; sie ist essenziell für die Meiose, aber entbehrlich für die Mitose. Sie phosphoryliert CTNNB1, USP37, p53/TP53, NPM1, CDK7, RB1, BRCA2, MYC, NPAT und EZH2. Sie induziert die Duplikation von Zentrosomen und DNA. Am Übergang von der G1- zur S-Phase fördert sie das E2F-Transkriptionsprogramm und den Beginn der DNA-Synthese und moduliert den G2-Übergang. CDK2 steuert den Zeitpunkt des Eintritts in die Mitose/Meiose durch die Kontrolle der nachfolgenden Aktivierung von Cyclin B/CDK1 mittels Phosphorylierung und koordiniert dessen Aktivierung am Zentrosom und im Zellkern. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des fein abgestimmten Gleichgewichts zwischen Zellproliferation, Zelltod und DNA-Reparatur in humanen embryonalen Stammzellen (hESCs). Die Aktivität von CDK2 ist während der S-Phase und der G2-Phase maximal; sie wird durch die Interaktion mit Cyclin E in den frühen Stadien der DNA-Synthese aktiviert, um den Übergang von der G1- zur S-Phase zu ermöglichen, und anschließend durch Cyclin A2 (in Keimzellen Cyclin A1) in den späten Stadien der DNA-Replikation aktiviert, um den Übergang von der S-Phase zur Mitose (G2-Phase) zu steuern. Die Phosphorylierung von EZH2 fördert die Aufrechterhaltung von H3K27me3 und die epigenetische Genstilllegung. Es phosphoryliert CABLES1 (ähnlich wie Cyclin E). Cyclin E/CDK2 verhindert oxidativen Stress-vermittelte, Ras-induzierte Seneszenz durch Phosphorylierung von MYC. Es ist am DNA-Schadens-Checkpoint in der G1-S-Phase beteiligt, der Zellen mit geschädigter DNA am Beginn der Mitose hindert. Es reguliert die homologe Rekombinations-abhängige Reparatur durch Phosphorylierung von BRCA2. Diese Phosphorylierung ist in der S-Phase, wenn die Rekombination aktiv ist, gering, nimmt aber mit dem Fortschreiten der Zellen in Richtung Mitose zu. Als Reaktion auf DNA-Schäden führt die Reparatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination zu einer Reduktion der CDK2-vermittelten BRCA2-Phosphorylierung. Die Phosphorylierung von RB1 stört dessen Interaktion mit E2F1. Die Phosphorylierung von NPM1 durch Cyclin E/CDK2 fördert dessen Dissoziation von nicht-replizierten Zentrosomen und initiiert so die Zentrosomenduplikation. Die Cyclin E/CDK2-vermittelte Phosphorylierung von NPAT beim Übergang von der G1- zur S-Phase und bis zur Prophase stimuliert die NPAT-vermittelte Aktivierung der Histon-Gentranskription während der S-Phase. Es ist für die Vitamin-D-vermittelte Wachstumshemmung erforderlich, da es selbst inaktiviert wird. USP37 ist in einer nitrosylierungs-/aktivierungsabhängigen Weise an der Stickstoffmonoxid (NO)-vermittelten Signalübertragung beteiligt. Es wird durch Phosphorylierung aktiviert und löst dadurch den Übergang von der G1- zur S-Phase aus. Die Phosphorylierung von CTNNB1 reguliert die Insulinaufnahme. USP37 phosphoryliert FOXP3 und reguliert dessen Transkriptionsaktivität und Proteinstabilität negativ (durch Ähnlichkeit). Es phosphoryliert CDK2AP2 (PubMed:12944431) und ERCC6, welches für die Chromatin-Remodellierung an DNA-Doppelstrangbrüchen essenziell ist (PubMed:29203878). |
