E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CDH1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CDH1 |
| alternative Namen | CDH1; CDHE; UVO; Cadherin-1; CAM 120/80; Epithelial cadherin; E-cadherin; Uvomorulin; CD antigen CD324; CDH2; CDHN; NCAD; Cadherin-2; CDw325; Neural cadherin; N-cadherin; CD antigen CD325; CDH3; CDHP; Cadherin-3; Placental cadherin; P-cadhe |
| Gene ID | 999/1000/1001/1002 |
| SwissProt ID | P12830/P19022/P22223/P55283 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem Cadherin, hergestellt. Aminosäurebereich: 833–882 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 125-130kDa |
Forschungsgebiet
| Cell adhesion molecules (CAMs);Adherens_Junction;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Endometrial cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer; |
Hintergrund
| Dieses Gen kodiert ein klassisches Cadherin aus der Cadherin-Superfamilie. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten, von denen mindestens eine ein Präproprotein kodiert, das proteolytisch zum reifen Glykoprotein prozessiert wird. Dieses calciumabhängige Zell-Zell-Adhäsionsprotein besteht aus fünf extrazellulären Cadherin-Repeats, einer Transmembranregion und einem hochkonservierten zytoplasmatischen Schwanz. Mutationen in diesem Gen korrelieren mit Magen-, Brust-, Darm-, Schilddrüsen- und Eierstockkrebs. Der Funktionsverlust dieses Gens trägt vermutlich zur Krebsprogression bei, indem er Proliferation, Invasion und/oder Metastasierung verstärkt. Die extrazelluläre Domäne dieses Proteins vermittelt die bakterielle Adhäsion an Säugetierzellen, während die zytoplasmatische Domäne für die Internalisierung erforderlich ist. Dieses Gen befindet sich in einem Gencluster mit anderen Mitgliedern der Cadherin-Familie auf Chromosom 16. [bereitgestellt von RefSeq, Nov. 2015]. CDH1-Defekte sind eine Ursache für Magenkrebs [MIM:137215], auch bekannt als hereditärer familiärer diffuser Magenkrebs (HDGC). CDH1-Defekte erhöhen außerdem die Anfälligkeit für Endometriumkarzinom [MIM:608089] und sind mit Eierstockkrebs assoziiert [MIM:167000]. Eierstockkrebs ist die häufigste Todesursache bei gynäkologischen Malignomen. Er ist durch ein fortgeschrittenes Stadium mit lokoregionärer Ausbreitung in der Bauchhöhle und seltenen viszeralen Metastasen gekennzeichnet. Diese typischen Merkmale stehen im Zusammenhang mit der Biologie der Erkrankung, die maßgeblich den Krankheitsverlauf bestimmt. Defekte im CDH1-Gen sind an der Dysfunktion des Zell-Zell-Adhäsionssystems beteiligt und können die Invasion von Krebszellen (Magen-, Brust-, Eierstock-, Endometrium- und Schilddrüsenkrebs) sowie die Metastasierung auslösen. Cadherine sind calciumabhängige Zelladhäsionsproteine. Sie interagieren bevorzugt homophil miteinander und verbinden so Zellen; dadurch tragen Cadherine möglicherweise zur Sortierung heterogener Zelltypen bei. CDH1 ist an Mechanismen beteiligt, die die Zell-Zell-Adhäsion, die Mobilität und die Proliferation von Epithelzellen regulieren. Es wirkt stark als Invasionssuppressor und ist ein Ligand für Integrin αE/β7. E-Cad/CTF2 fördert den nicht-amyloidogenen Abbau von Aβ-Vorläufern. Wirkt stark hemmend auf die Produktion von APP C99 und C83. Online-Informationen: E-Cadherin-Eintritt. PTM: Während der Apoptose oder bei Kalziumeinstrom wird es durch eine membrangebundene Metalloproteinase (ADAM10), PS1/γ-Sekretase und Caspase-3 gespalten, wodurch Fragmente von etwa 38 kDa (E-CAD/CTF1), 33 kDa (E-CAD/CTF2) bzw. 29 kDa (E-CAD/CTF3) entstehen. Die durch Kalziumeinstrom induzierte Prozessierung durch die Metalloproteinase führt zur Auflösung der Zell-Zell-Adhäsion und zur anschließenden Freisetzung von β-Catenin ins Zytoplasma. Das verbleibende membrangebundene Spaltprodukt wird rasch über einen intrazellulären proteolytischen Abbauweg abgebaut. Die Spaltung durch Caspase-3 setzt den zytoplasmatischen Schwanz frei, was zum Zerfall des Aktin-Mikrofilamentsystems führt. Die durch Gamma-Sekretase vermittelte Spaltung fördert die Auflösung von Adhäsionsverbindungen. Ähnlichkeit: Enthält 5 Cadherin-Domänen. Subzelluläre Lokalisation: Kolokalisiert mit DLGAP5 an Zell-Zell-Kontaktstellen in intestinalen Epithelzellen. Verankert an Aktin-Mikrofilamenten durch Assoziation mit α-, β- und γ-Catenin. Sequenzielle Proteolyse, induziert durch Apoptose oder Kalziumeinstrom, führt zur Translokation von den Zell-Zell-Kontaktstellen ins Zytoplasma. Untereinheit: Homodimer; Disulfid-verknüpft. Interagiert direkt über die zytoplasmatische Domäne mit CTNNB1 oder JUP und bildet den PSEN1/Cadherin/Catenin-Adhäsionskomplex, der über die Aktinbindung von α-Catenin an das Aktinskelett bindet. Die Interaktion mit PSEN1 spaltet CDH1 und führt zur Dissoziation von Cadherin-basierten Adhäsionsverbindungen (CAJs). Interagiert mit AJAP1, CTNND1 und DLGAP5. Gewebespezifität: Nicht-neurale Epithelgewebe. |