E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper

E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper

Cat: APRab10278
Größe:20μL Preis:$99
Größe:50μL Preis:$118
Größe:100μL Preis:$220
Größe:200μL Preis:$380
Anwendung:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:CDH1
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , , , , , , , , , , , ,
E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
CDH1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname E-Cadherin-Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Beschreibung polyklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Polyklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname CDH1
alternative Namen CDH1; CDHE; UVO; Cadherin-1; CAM 120/80; Epithelial cadherin; E-cadherin; Uvomorulin; CD antigen CD324; CDH2; CDHN; NCAD; Cadherin-2; CDw325; Neural cadherin; N-cadherin; CD antigen CD325; CDH3; CDHP; Cadherin-3; Placental cadherin; P-cadhe
Gene ID 999/1000/1001/1002
SwissProt ID P12830/P19022/P22223/P55283
Immunogen Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem Cadherin, hergestellt. Aminosäurebereich: 833–882
Anwendung
Anwendung WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000
Molekulargewicht 125-130kDa
Forschungsgebiet
Cell adhesion molecules (CAMs);Adherens_Junction;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Endometrial cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer;
Hintergrund
Dieses Gen kodiert ein klassisches Cadherin aus der Cadherin-Superfamilie. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten, von denen mindestens eine ein Präproprotein kodiert, das proteolytisch zum reifen Glykoprotein prozessiert wird. Dieses calciumabhängige Zell-Zell-Adhäsionsprotein besteht aus fünf extrazellulären Cadherin-Repeats, einer Transmembranregion und einem hochkonservierten zytoplasmatischen Schwanz. Mutationen in diesem Gen korrelieren mit Magen-, Brust-, Darm-, Schilddrüsen- und Eierstockkrebs. Der Funktionsverlust dieses Gens trägt vermutlich zur Krebsprogression bei, indem er Proliferation, Invasion und/oder Metastasierung verstärkt. Die extrazelluläre Domäne dieses Proteins vermittelt die bakterielle Adhäsion an Säugetierzellen, während die zytoplasmatische Domäne für die Internalisierung erforderlich ist. Dieses Gen befindet sich in einem Gencluster mit anderen Mitgliedern der Cadherin-Familie auf Chromosom 16. [bereitgestellt von RefSeq, Nov. 2015]. CDH1-Defekte sind eine Ursache für Magenkrebs [MIM:137215], auch bekannt als hereditärer familiärer diffuser Magenkrebs (HDGC). CDH1-Defekte erhöhen außerdem die Anfälligkeit für Endometriumkarzinom [MIM:608089] und sind mit Eierstockkrebs assoziiert [MIM:167000]. Eierstockkrebs ist die häufigste Todesursache bei gynäkologischen Malignomen. Er ist durch ein fortgeschrittenes Stadium mit lokoregionärer Ausbreitung in der Bauchhöhle und seltenen viszeralen Metastasen gekennzeichnet. Diese typischen Merkmale stehen im Zusammenhang mit der Biologie der Erkrankung, die maßgeblich den Krankheitsverlauf bestimmt. Defekte im CDH1-Gen sind an der Dysfunktion des Zell-Zell-Adhäsionssystems beteiligt und können die Invasion von Krebszellen (Magen-, Brust-, Eierstock-, Endometrium- und Schilddrüsenkrebs) sowie die Metastasierung auslösen. Cadherine sind calciumabhängige Zelladhäsionsproteine. Sie interagieren bevorzugt homophil miteinander und verbinden so Zellen; dadurch tragen Cadherine möglicherweise zur Sortierung heterogener Zelltypen bei. CDH1 ist an Mechanismen beteiligt, die die Zell-Zell-Adhäsion, die Mobilität und die Proliferation von Epithelzellen regulieren. Es wirkt stark als Invasionssuppressor und ist ein Ligand für Integrin αE/β7. E-Cad/CTF2 fördert den nicht-amyloidogenen Abbau von Aβ-Vorläufern. Wirkt stark hemmend auf die Produktion von APP C99 und C83. Online-Informationen: E-Cadherin-Eintritt. PTM: Während der Apoptose oder bei Kalziumeinstrom wird es durch eine membrangebundene Metalloproteinase (ADAM10), PS1/γ-Sekretase und Caspase-3 gespalten, wodurch Fragmente von etwa 38 kDa (E-CAD/CTF1), 33 kDa (E-CAD/CTF2) bzw. 29 kDa (E-CAD/CTF3) entstehen. Die durch Kalziumeinstrom induzierte Prozessierung durch die Metalloproteinase führt zur Auflösung der Zell-Zell-Adhäsion und zur anschließenden Freisetzung von β-Catenin ins Zytoplasma. Das verbleibende membrangebundene Spaltprodukt wird rasch über einen intrazellulären proteolytischen Abbauweg abgebaut. Die Spaltung durch Caspase-3 setzt den zytoplasmatischen Schwanz frei, was zum Zerfall des Aktin-Mikrofilamentsystems führt. Die durch Gamma-Sekretase vermittelte Spaltung fördert die Auflösung von Adhäsionsverbindungen. Ähnlichkeit: Enthält 5 Cadherin-Domänen. Subzelluläre Lokalisation: Kolokalisiert mit DLGAP5 an Zell-Zell-Kontaktstellen in intestinalen Epithelzellen. Verankert an Aktin-Mikrofilamenten durch Assoziation mit α-, β- und γ-Catenin. Sequenzielle Proteolyse, induziert durch Apoptose oder Kalziumeinstrom, führt zur Translokation von den Zell-Zell-Kontaktstellen ins Zytoplasma. Untereinheit: Homodimer; Disulfid-verknüpft. Interagiert direkt über die zytoplasmatische Domäne mit CTNNB1 oder JUP und bildet den PSEN1/Cadherin/Catenin-Adhäsionskomplex, der über die Aktinbindung von α-Catenin an das Aktinskelett bindet. Die Interaktion mit PSEN1 spaltet CDH1 und führt zur Dissoziation von Cadherin-basierten Adhäsionsverbindungen (CAJs). Interagiert mit AJAP1, CTNND1 und DLGAP5. Gewebespezifität: Nicht-neurale Epithelgewebe.
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