EDA Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
EDA
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | EDA Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | EDA |
| alternative Namen | EDA; ED1; EDA2; Ectodysplasin-A; Ectodermal dysplasia protein; EDA protein |
| Gene ID | 1896 |
| SwissProt ID | Q92838 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das von der internen Region des humanen EDA abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 120–170 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 42kDa |
Forschungsgebiet
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
Hintergrund
| Das von diesem Gen kodierte Protein ist ein Typ-II-Membranprotein, das durch Furin gespalten werden kann und dadurch eine sekretierte Form bildet. Das kodierte Protein, das zur Familie der Tumornekrosefaktoren gehört, fungiert als Homotrimer und ist möglicherweise an der Zell-Zell-Kommunikation während der Entwicklung ektodermaler Organe beteiligt. Defekte in diesem Gen verursachen die anhidrotische ektodermale Dysplasie, auch bekannt als X-chromosomal-rezessive hypohidrotische ektodermale Dysplasie. Für dieses Gen wurden mehrere Transkriptvarianten gefunden, die für verschiedene Isoformen kodieren. [bereitgestellt von RefSeq, Juli 2008] Alternative Produkte: Es scheinen weitere Isoformen zu existieren. Erkrankung: Defekte im EDA-Gen verursachen Hypodontie [MIM:300606]. Hypodontie ist die Agenesie von zwei oder mehr bleibenden Zähnen ohne begleitende systemische Erkrankungen. Hypodontie aufgrund von EDA-Defekten ist eine X-chromosomal-rezessive Erkrankung. Betroffene haben normales Haar, normale Haut und Nägel, jedoch fehlen ihnen Milchzähne und bleibende Zähne. Erkrankung: Defekte im EDA-Gen sind die Ursache der ektodermalen Dysplasie Typ 1 (ED1) [MIM:305100], auch bekannt als Christ-Siemens-Touraine-Syndrom oder X-chromosomal-chromosomal-rezessive hypohidrotische ektodermale Dysplasie (XLHED). Ektodermale Dysplasie bezeichnet eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die auf einer abnormen Entwicklung von zwei oder mehr ektodermalen Strukturen beruhen. ED1 ist eine Erkrankung, die durch spärliches Haar (Atrichose oder Hypotrichose), abnorme oder fehlende Zähne und die Unfähigkeit zu schwitzen aufgrund fehlender Schweißdrüsen gekennzeichnet ist. ED1 ist die häufigste Form von über 150 klinisch unterschiedlichen ektodermalen Dysplasien. Funktion: Scheint an der epithelial-mesenchymalen Signalübertragung während der Morphogenese ektodermaler Organe beteiligt zu sein. Isoform A1 bindet ausschließlich an den Rezeptor EDAR, während Isoform A2 ausschließlich an den Rezeptor XEDAR bindet. PTM: N-glykosyliert. PTM: Die Prozessierung durch Furin führt zu einer sezernierten Form. Ähnlichkeit: Gehört zur Tumornekrosefaktor-Familie. Ähnlichkeit: Enthält eine kollagenähnliche Domäne. Untereinheit: Homotrimer. Die Homotrimere können dimerisieren und Oligomere höherer Ordnung bilden. Gewebespezifität: Nicht häufig; exprimiert in spezifischen Zelltypen ektodermalen (aber nicht mesodermalen) Ursprungs, wie Keratinozyten, Haarfollikeln und Schweißdrüsen. Auch im Herzen, der Leber, den Muskeln, der Bauchspeicheldrüse, der Prostata, der fetalen Leber, dem Uterus, dem Dünndarm und der Nabelschnur von Erwachsenen. |
