FZR Maus-monoklonaler Antikörper

FZR Maus-monoklonaler Antikörper

Cat: AMM86019
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB
Reaktivität:Mensch, Maus
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:FZR
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , ,
FZR Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
FZR
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname FZR Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt Maus
Reaktivität Mensch, Maus
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp Mouse IgG1
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname FZR
alternative Namen Fizzy-related protein homolog, Fzr, CDC20-like protein 1, Cdh1/Hct1 homolog, hCDH1, FZR1, CDH1, FYR, FZR, KIAA1242
Gene ID 51343
SwissProt ID Q9UM11
Immunogen Dieser FZR-Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem rekombinanten Protein zwischen den Aminosäuren 1-496 des humanen FZR immunisiert wurde.
Anwendung
Anwendung WB
Verdünnungsverhältnis WB 1:1000-1:2000
Molekulargewicht 55.2kDa
Forschungsgebiet
Hintergrund
FZR1 ist ein Schlüsselregulator der Ligaseaktivität des Anaphase-fördernden Komplexes/Cyclosoms (APC/C) und verleiht diesem Substratspezifität. Es assoziiert in der späten Mitose anstelle von CDC20 mit dem APC/C und aktiviert diesen während der Anaphase und Telophase. Der APC/C bleibt aktiv und baut Substrate ab, um eine vorzeitige Akkumulation positiver Regulatoren des Zellzyklus zu verhindern. Beim Übergang von der G1- zur S-Phase wird FZR1 phosphoryliert, was zu seiner Dissoziation vom APC/C führt. Nach DNA-Schädigung ist es für den G2-DNA-Schadens-Checkpoint erforderlich: Seine Dephosphorylierung und Reassoziation mit dem APC/C führt zur Ubiquitinierung von PLK1 und verhindert so den Eintritt in die Mitose.
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