GRIA2 Maus-monoklonaler Antikörper

GRIA2 Maus-monoklonaler Antikörper

Cat: AMM81886
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:ELISA,FC
Reaktivität:Menschlich
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:GRIA2
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , ,
GRIA2 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA ELISA,FC
Reaktivität
Menschlich
Genname
GRIA2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname GRIA2 Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt Maus
Reaktivität Menschlich
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp Mouse IgG2b
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname GRIA2
alternative Namen GLUR2; GLURB; GluA2; HBGR2; GluR-K2
Gene ID 2891
SwissProt ID P42262
Immunogen Gereinigtes rekombinantes Fragment des humanen GRIA2 (AA: 35-175), exprimiert in E. coli.
Anwendung
Anwendung ELISA,FC
Verdünnungsverhältnis ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400
Molekulargewicht 99kDa
Forschungsgebiet
Hintergrund
Glutamatrezeptoren sind die vorherrschenden exzitatorischen Neurotransmitterrezeptoren im Säugetiergehirn und werden in einer Vielzahl normaler neurophysiologischer Prozesse aktiviert. Dieses Genprodukt gehört zu einer Familie von Glutamatrezeptoren, die empfindlich auf α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionat (AMPA) reagieren und als Liganden-aktivierte Kationenkanäle fungieren. Diese Kanäle setzen sich aus vier verwandten Untereinheiten, GRIA1-4, zusammen. Die von diesem Gen kodierte Untereinheit (GRIA2) unterliegt einer RNA-Editierung (CAG->CGG; Q->R) innerhalb der zweiten Transmembrandomäne, wodurch der Kanal vermutlich für Ca²⁺ undurchlässig wird. Studien an Menschen und Tieren deuten darauf hin, dass die Prä-mRNA-Editierung für die Gehirnfunktion essenziell ist und eine defekte GRIA2-RNA-Editierung an der Q/R-Stelle für die Ätiologie der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) relevant sein könnte. Für dieses Gen wurde alternatives Spleißen beobachtet, das zu Transkriptvarianten führt, die verschiedene Isoformen kodieren (einschließlich der Flip- und Flop-Isoformen, die sich in ihren Signaltransduktionseigenschaften unterscheiden).
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