GRID2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

GRID2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe87225
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:GRID2
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
GRID2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
GRID2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname GRID2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname GRID2
alternative Namen GluD2; SCAR18
Gene ID 2895
SwissProt ID O43424
Immunogen Ein synthetisches Peptid des menschlichen GRID2
Anwendung
Anwendung WB
Verdünnungsverhältnis WB 1:1000-1:5000
Molekulargewicht Calculated MW:113 kDa; Observed MW:113 kDa
Forschungsgebiet
Hintergrund
Das von diesem Gen kodierte Protein gehört zur Familie der ionotropen Glutamatrezeptoren, den vorherrschenden exzitatorischen Neurotransmitterrezeptoren im Säugetiergehirn. Es handelt sich um ein mehrfach die Membran durchspannendes Protein, das selektiv in Purkinje-Zellen des Kleinhirns exprimiert wird. Eine Punktmutation im Maus-Ortholog, die mit dem Phänotyp „Lurcher“ assoziiert ist, führt im heterozygoten Zustand zu einer Ataxie, die durch selektiven, zellautonomen Zelltod von Purkinje-Zellen des Kleinhirns während der postnatalen Entwicklung verursacht wird. Mäuse, die homozygot für diese Mutation sind, sterben kurz nach der Geburt aufgrund eines massiven Verlusts von Mittel- und Hinterhirnneuronen während der späten Embryogenese. Dieses Protein spielt auch eine Rolle bei der Organisation von Synapsen zwischen Parallelfasern und Purkinje-Zellen. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten, die unterschiedliche Isoformen kodieren. Mutationen in diesem Gen verursachen beim Menschen eine zerebelläre Ataxie. [bereitgestellt von RefSeq, April 2014]
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