IκB-α (Phospho Tyr42) Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
NFKBIA IKBA MAD3 NFKBI
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | IκB-α (Phospho Tyr42) Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Phosphoryliert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | NFKBIA IKBA MAD3 NFKBI |
| alternative Namen | NFKBIA; IKBA; MAD3; NFKBI; NF-kappa-B inhibitor alpha; I-kappa-B-alpha; IkB-alpha; IkappaBalpha; Major histocompatibility complex enhancer-binding protein MAD3 |
| Gene ID | 4792 |
| SwissProt ID | P25963 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen IκB-α im Bereich der Phosphorylierungsstelle von Tyr42 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 9–58 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Molekulargewicht | about 40kDa |
Forschungsgebiet
| Chemokine;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Cytosolic DNA-sensing pathway;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Neurotrophin;Adipocytokine;Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection;Pathways in cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
Hintergrund
| Dieses Gen kodiert ein Mitglied der NF-κB-Inhibitorfamilie, die mehrere Ankrin-Repeat-Domänen enthält. Das kodierte Protein interagiert mit REL-Dimeren und hemmt so NF-κB/REL-Komplexe, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Der Transport des Proteins zwischen Zytoplasma und Zellkern erfolgt über ein Kernlokalisierungssignal und CRM1-vermittelten Kernexport. Mutationen in diesem Gen wurden bei der autosomal-dominanten ektodermalen Dysplasie mit anhidrotischer T-Zell-Immunschwäche (ADEDAID) gefunden. [bereitgestellt von RefSeq, Aug. 2011], Krankheit: Defekte in NFKBIA sind die Ursache der ektodermalen Dysplasie mit anhidrotischer T-Zell-Immunschwäche (ADEDAID) [MIM:612132]. Ektodermale Dysplasie bezeichnet eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die auf einer abnormalen Entwicklung von zwei oder mehr ektodermalen Strukturen beruhen. ADEDAID ist eine ektodermale Dysplasie, die mit einer verminderten Produktion proinflammatorischer Zytokine und bestimmter Interferone einhergeht und die Patienten anfällig für Infektionen macht. Funktion: Hemmt die Aktivität dimerer NF-κB/REL-Komplexe, indem es REL-Dimere durch Maskierung ihrer Kernlokalisierungssignale im Zytoplasma zurückhält. Bei zellulärer Stimulation durch Immun- und proinflammatorische Reaktionen wird es phosphoryliert, was die Ubiquitinierung und den Abbau fördert und es dem dimeren RELA ermöglicht, in den Zellkern zu translozieren und die Transkription zu aktivieren. Induktion: Induziert in adhärenten Monozyten. Online-Informationen: NFKBIA-Mutationsdatenbank. PTM: Phosphoryliert; hebt die Hemmung der NF-κB-DNA-Bindungsaktivität auf. PTM: Sumoyliert; die Sumoylierung erfordert das Vorhandensein des Kernimportsignals. PTM: Ubiquitiniert. Nach stimulusabhängiger Phosphorylierung an Serinen. Ähnlichkeit: Gehört zur NF-κB-Inhibitorfamilie. Ähnlichkeit: Enthält 5 ANK-Repeats. Subzelluläre Lokalisation: Pendelt zwischen Zellkern und Zytoplasma mittels eines Kernlokalisierungssignals (NLS) und eines CRM1-abhängigen Kernexports. Untereinheit: Interagiert mit RELA; die Interaktion erfordert das Kernimportsignal. Interagiert mit NKIRAS1 und NKIRAS2. Bestandteil eines 70–90 kDa großen Komplexes, der mindestens aus CHUK, IKBKB, NFKBIA, RELA, IKBKAP und MAP3K14 besteht. Interagiert mit dem HBV-Protein X. Interagiert mit RWDD3; die Interaktion verstärkt die Sumoylierung. |
