Integrin β3 (Phospho Tyr785) Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
ITGB3
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Integrin β3 (Phospho Tyr785) Kaninchen-polyklonaler Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Phosphoryliert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | ITGB3 |
| alternative Namen | ITGB3; GP3A; Integrin beta-3; Platelet membrane glycoprotein IIIa; GPIIIa; CD antigen CD61 |
| Gene ID | 3690 |
| SwissProt ID | P05106 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen Integrin β3 im Bereich der Phosphorylierungsstelle von Tyr785 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 739–788 |
Anwendung
| Anwendung | IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:50-1:300,ELISA 1:2000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 87kDa |
Forschungsgebiet
| Focal adhesion;ECM-receptor interaction;Hematopoietic cell lineage;Regulates Actin and Cytoskeleton;Hypertrophic cardiomyopathy (HCM);Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC);Dilated cardiomyopathy; |
Hintergrund
| Das ITGB3-Proteinprodukt ist die Integrin-β-Kette β3. Integrine sind integrale Zelloberflächenproteine, die aus einer α- und einer β-Kette bestehen. Eine bestimmte Kette kann sich mit verschiedenen Partnern verbinden, wodurch unterschiedliche Integrine entstehen. Integrin β3 kommt zusammen mit der αIIb-Kette in Thrombozyten vor. Integrine sind bekanntermaßen an der Zelladhäsion sowie an der zelloberflächenvermittelten Signalübertragung beteiligt. [bereitgestellt von RefSeq, Juli 2008], Erkrankung: Defekte im ITGB3-Gen sind eine Ursache der Glanzmann-Thrombasthenie (GT) [MIM:273800], auch bekannt als Glanzmann- und Naegeli-Thrombasthenie. GT ist die häufigste vererbte Thrombozytenerkrankung. Sie wird autosomal-rezessiv vererbt. Charakteristisch sind leichte bis mittelschwere Schleimhautblutungen und die Unfähigkeit dieses Integrins, makromolekulare oder synthetische Peptidliganden zu erkennen. Klinisch wird GT in Typ I und II unterteilt. Bei Typ I weisen die Thrombozyten keine Glykoprotein-IIb-IIIa-Komplexe auf ihrer Oberfläche auf und verfügen weder über Fibrinogen noch über die Fähigkeit zur Retraktion von Blutgerinnseln. Bei Typ II exprimieren die Thrombozyten den GPIIb-IIIa-Komplex in reduziertem Maße (5–20 % der Kontrollwerte), enthalten nachweisbare Mengen an Fibrinogen und besitzen eine geringe bis mäßige Fähigkeit zur Retraktion von Blutgerinnseln. Die Thrombozyten von GT-Varianten zeigen eine normale oder nahezu normale (60–100 %) Expression dysfunktionaler Rezeptoren. Integrin αV/β3 ist ein Rezeptor für Cytotactin, Fibronektin, Laminin, Matrix-Metalloproteinase-2, Osteopontin, Osteomodulin, Prothrombin, Thrombospondin, Vitronektin und den von-Willebrand-Faktor. Integrin αIIb/β3 ist ein Rezeptor für Fibronektin, Fibrinogen, Plasminogen, Prothrombin, Thrombospondin und Vitronektin. Die Integrine αIIb/β3 und αV/β3 erkennen die Sequenz R-G-D in einer Vielzahl von Liganden. Integrin αIIb/β3 erkennt die Sequenz H-H-L-G-G-G-A-K-Q-A-G-D-V in der Fibrinogen-γ-Kette. Nach der Aktivierung vermittelt Integrin αIIb/β3 durch Bindung von löslichem Fibrinogen die Thrombozyten-Thrombozyten-Interaktion. Dieser Schritt führt zu einer raschen Thrombozytenaggregation, die rupturierte Endothelzellen physikalisch verschließt. Im Falle einer HIV-1-Infektion scheint die Interaktion mit dem extrazellulären viralen Tat-Protein die Angiogenese in Kaposi-Sarkom-Läsionen zu verstärken. (Online-Information: Singapore Human Mutation and Polymorphism Database; Polymorphismus: Position 169 ist mit dem Thrombozyten-spezifischen Alloantigen HPA-4 (PEN oder YUK) assoziiert.) HPA-4A/PEN(A)/YUK(A) besitzt Arg-169 und HPA-4B/PEN(B)/YUK(B) besitzt Gln-169. HPA-4B ist an der neonatalen Alloimmunthrombozytopenie (NAIT oder NATP) beteiligt. Polymorphismus: Position 433 ist mit dem plättchenspezifischen Alloantigen MO assoziiert. MO(-) besitzt Pro-433 und MO(+) besitzt Ala-433. MO(+) ist an NAIT beteiligt. Polymorphismus: Position 515 ist mit dem plättchenspezifischen Alloantigen CA/TU assoziiert. CA(-)/TU(-) besitzt Arg-515 und CA(+)/TU(+) besitzt Gln-515. CA(+) ist an NAIT beteiligt. Polymorphismus: Position 59 ist mit dem plättchenspezifischen Alloantigen HPA-1 (ZW oder PL(A)) assoziiert. HPA-1A/ZW(A)/PL(A1) besitzt Leu-59 und HPA-1B/ZW(B)/PL(A2) Pro-59. Polymorphismus: Position 662 ist mit dem plättchenspezifischen Alloantigen SR(A) assoziiert. SR(A)(-) besitzt Arg-662 und SR(A)(+) Cys-662. PTM: Phosphorylierung an Tyrosinresten als Reaktion auf Thrombin-induzierte Plättchenaggregation. Wahrscheinlich beteiligt an der Outside-in-Signalübertragung. Ein Peptid (Aminosäuren 740–762) kann GRB2 nur binden, wenn sowohl Tyr-773 als auch Tyr-785 phosphoryliert sind. Die Phosphorylierung von Thr-779 hemmt die SHC-Bindung. Ähnlichkeit: Gehört zur Integrin-β-Kettenfamilie. Ähnlichkeit: Enthält eine VWFA-Domäne. Untereinheit: Heterodimer aus einer α- und einer β-Untereinheit. β-3 assoziiert entweder mit α-IIb oder α-V. Die Isoform β-3C interagiert mit FLNB und mit HIV-1 Tat. Gewebespezifität: Die Isoformen β-3A und β-3C werden weit verbreitet exprimiert. β-3A wird spezifisch in Osteoblasten exprimiert; β-3C wird spezifisch in Prostata und Hoden exprimiert. |
