Polyklonaler Kaninchen-Antikörper KALIG-1
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Ratte, Maus
Genname
KAL1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Polyklonaler Kaninchen-Antikörper KALIG-1 |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Ratte, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | KAL1 |
| alternative Namen | KAL1; ADMLX; KAL; KALIG1; Anosmin-1; Adhesion molecule-like X-linked; Kallmann syndrome protein |
| Gene ID | 3730 |
| SwissProt ID | P23352 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem KAL1, hergestellt. Aminosäurebereich: 151–200 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300 |
| Molekulargewicht | 76kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Mutationen in diesem Gen verursachen das X-chromosomal vererbte Kallmann-Syndrom. Das kodierte Protein weist Sequenzähnlichkeit zu Proteinen auf, die bekanntermaßen an der Adhäsion neuronaler Zellen und der axonalen Migration beteiligt sind. Darüber hinaus ist dieses Zelloberflächenprotein N-glykosyliert und besitzt möglicherweise antiproteolytische Aktivität. [bereitgestellt von RefSeq, Juli 2008], Erkrankung: Defekte im KAL1-Gen sind die Ursache des Kallmann-Syndroms Typ 1 (KAL1) [MIM:308700], auch bekannt als hypogonadotroper Hypogonadismus und Anosmie. Anosmie bzw. Hyposmie ist auf das Fehlen oder die Unterentwicklung der Bulbi olfactorii und Tractus olfactorii zurückzuführen. Hypogonadismus entsteht durch einen Mangel an Gonadotropin-Releasing-Hormon und resultiert wahrscheinlich aus einer gestörten embryonalen Migration von Gonadotropin-Releasing-Hormon-produzierenden Neuronen. Bei einigen Patienten können weitere Entwicklungsanomalien auftreten, darunter Nierenagenesie, Lippen-Kiefer-Gaumenspalte, selektive Zahnanlagenstörungen und bimanuelle Synkinese. In manchen Fällen kann Anosmie fehlen oder unauffällig sein. Funktion: Könnte ein adhäsionsähnliches Molekül mit Antiproteaseaktivität sein. PTM: N-glykosyliert. Ähnlichkeit: Enthält 1 WAP-Domäne. Ähnlichkeit: Enthält 4 Fibronectin-Typ-III-Domänen. |
