KIF7 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
KIF7
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | KIF7 Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG1 |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05 % Natriumazid, 0,5 % Schutzprotein und 50 % Glycerin. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | KIF7 |
| alternative Namen | kinesin like protein KIF7; EQYK340; kif7 |
| Gene ID | 374654 |
| SwissProt ID | Q2M1P5 |
| Immunogen | Synthetisches Peptid von Kif 7 |
Anwendung
| Anwendung | IHC,ICC |
| Verdünnungsverhältnis | IHC 1:50-1:100,ICC 1:50-1:200 |
| Molekulargewicht | - |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Essentiell für die Regulation der Hedgehog-Signalübertragung: Wirkt sowohl als negativer als auch als positiver Regulator der Sonic Hedgehog (Shh)- und Indian Hedgehog (Ihh)-Signalwege und ist nachgeschaltet von SMO, sowohl über SUFU-abhängige als auch -unabhängige Mechanismen (PubMed:21633164). Beteiligt an der Regulation der Mikrotubuli-Dynamik. Erforderlich für die korrekte Organisation der Zilienspitze und die Kontrolle der ziliären Lokalisation von SUFU-GLI2-Komplexen. Erforderlich für die Lokalisation von GLI3 an den Zilien als Reaktion auf Shh. Reguliert die Shh-Signalübertragung negativ, indem es eine inadäquate Aktivierung des Transkriptionsaktivators GLI2 in Abwesenheit von Liganden verhindert. Reguliert die Shh-Signalübertragung positiv, indem es die Prozessierung des Transkriptionsfaktors GLI3 in seine Repressorform verhindert. In Keratinozyten fördert es die Dissoziation von SUFU-GLI2-Komplexen, die nukleäre Translokation von GLI2 und die Aktivierung der Shh-Signalübertragung. Beteiligt an der Regulation der epidermalen Differenzierung und der Chondrozytenentwicklung. |
