Lin28 (2P18) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
LIN28A
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Lin28 (2P18) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | LIN28A |
| alternative Namen | Protein lin-28 homolog A; LIN28A; CSDD1; LIN28; ZCCHC1; |
| Gene ID | 79727 |
| SwissProt ID | Q9H9Z2 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des menschlichen Lin28 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC/IF |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,ICC/IF 1:200-1:500 |
| Molekulargewicht | 23kDa |
Forschungsgebiet
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
Hintergrund
| Beteiligt an der zeitlichen Steuerung von Entwicklungsereignissen und der Wahl stadienspezifischer Zellschicksale. Wirkt als Suppressor der microRNA-(miRNA)-Biogenese durch spezifische Bindung an die Präkursor-miRNA let-7 (pre-let-7). Die Bindung erfolgt durch Rekrutierung der Uridyltransferase ZCCHC11/TUT4, was zur terminalen Uridylierung von pre-let-7 führt. RNA-bindendes Protein, das die Prozessierung von pre-let-7-miRNAs hemmt und die Translation von mRNAs reguliert, die die zeitliche Steuerung der Entwicklung, Pluripotenz und den Stoffwechsel kontrollieren (PubMed:21247876). Scheint ein gemeinsames strukturelles G-Quartett (G4) in seinen miRNA- und mRNA-Zielmolekülen zu erkennen (wahrscheinlich). „Translationsverstärker“, der spezifische mRNAs zu Polysomen transportiert und die Effizienz der Proteinsynthese erhöht. Die Assoziation mit der Translationsmaschinerie und den Ziel-mRNAs führt zu einer erhöhten Anzahl von Initiationsereignissen pro mRNA-Molekül und indirekt zu einer Stabilisierung der mRNA. Bindet IGF2-mRNA, MYOD1-mRNA, ARBP/36B4-ribosomale Protein-mRNA und seine eigene mRNA. Essentiell für das Differenzierungsprogramm der Skelettmuskulatur durch die translationale Hochregulierung der IGF2-Expression. Unterdrückt die Biogenese von microRNAs (miRNAs), einschließlich let-7, miR-107, miR-143 und miR-200c. Bindet spezifisch an miRNA-Vorläufer (pre-miRNAs) durch Erkennung eines 5'-GGAG-3'-Motivs in der terminalen Schleife der pre-miRNA und rekrutiert die Uridylyltransferasen TUT4 und tut7. Dies führt zur terminalen Uridylierung der Ziel-pre-miRNAs. Uridylierte pre-miRNAs können nicht von Dicer prozessiert werden und werden abgebaut. Die Repression der let-7-Expression ist für die normale Entwicklung erforderlich und trägt zur Aufrechterhaltung des pluripotenten Zustands bei, indem sie die let-7-vermittelte Differenzierung embryonaler Stammzellen verhindert (PubMed:18951094, PubMed:19703396, PubMed:22118463, PubMed:22898984). Das im periplasmatischen Retikulum lokalisierte let-7 bindet an eine Vielzahl gespleißter mRNAs und hemmt die Translation von mRNAs, die für das endoplasmatische Retikulum (ER) bestimmt sind. Dadurch wird die Synthese von Transmembranproteinen, ER- oder Golgi-Lumenproteinen sowie sekretorischen Proteinen reduziert. Gleichzeitig bindet let-7 an mRNAs für verschiedene Stoffwechselenzyme wie PFKP, PDHA1 oder SDHA und verstärkt deren Translation, wodurch Glykolyse und oxidative Phosphorylierung gesteigert werden. Dies könnte, in Kombination mit der let-7-Repression, die Gewebereparatur in adultem Gewebe fördern (aufgrund von Ähnlichkeiten). |
