OLFM2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

OLFM2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe86567
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB,IHC
Reaktivität:Mensch, Maus
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:OLFM2
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
OLFM2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
OLFM2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname OLFM2 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname OLFM2
alternative Namen NOE2; OlfC; NOELIN2; NOELIN2_V1
Gene ID 93145
SwissProt ID O95897
Immunogen Ein synthetisches Peptid des humanen OLFM2
Anwendung
Anwendung WB,IHC
Verdünnungsverhältnis WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:200
Molekulargewicht Calculated MW:51 kDa; Observed MW:49 kDa
Forschungsgebiet
Hintergrund
Beteiligt an der durch den transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGF-β) induzierten Differenzierung glatter Muskelzellen. TGF-β induziert die Expression und Translokation von OLFM2 in den Zellkern, wo es an SRF bindet. Dies führt zur Dissoziation von SRF vom Transkriptionsrepressor HEY2/HERP1 und erleichtert die Bindung von SRF an Zielgene (PubMed:25298399). Spielt eine Rolle bei der Organisation des AMPAR-Komplexes (durch Ähnlichkeit). Reguliert den Phänotypwechsel vaskulärer glatter Muskelzellen (SMC), indem es die RUNX2-Expression fördert und die Bindung von MYOCD an SRF hemmt. Der SMC-Phänotypwechsel beschreibt den Übergang vaskulärer SMCs zwischen einem ruhenden, kontraktilen und einem proliferativen, synthetischen Phänotyp als Reaktion auf pathologische Reize. Die phänotypische Plastizität von SMCs ist essenziell für die Gefäßentwicklung und -remodellierung (durch Ähnlichkeit).
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