PIM2 (17I7) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
PIM2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | PIM2 (17I7) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | PIM2 |
| alternative Namen | PIM2; Pim2h; |
| Gene ID | 11040 |
| SwissProt ID | Q9P1W9 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen PIM2 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IP |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,IP 1:10-1:100 |
| Molekulargewicht | 34kDa |
Forschungsgebiet
| Signal Transduction |
Hintergrund
| Fördert das Zellüberleben als Reaktion auf verschiedene proliferative Signale durch positive Regulation der IκB-Kinase/NF-κB-Signalkaskade; dieser Prozess erfordert die Phosphorylierung von MAP3K8/COT. Proto-Onkogen mit Serin/Threonin-Kinase-Aktivität, das am Zellüberleben und der Zellproliferation beteiligt ist. Es übt seine onkogene Aktivität aus durch: die Regulation der MYC-Transkriptionsaktivität, die Regulation des Zellzyklusfortschritts, die Regulation der cap-abhängigen Proteinübersetzung und durch Überlebenssignale mittels Phosphorylierung des pro-apoptotischen Proteins BAD. Die Phosphorylierung von MYC führt zu einer erhöhten Stabilität des MYC-Proteins und damit zu einer gesteigerten Transkriptionsaktivität. Die durch PIM2 bewirkte Stabilisierung von MYC könnte die starke Synergie zwischen diesen beiden Onkogenen bei der Tumorentstehung teilweise erklären. Es reguliert die cap-abhängige Proteinübersetzung unabhängig vom mTORC1-Komplex und parallel zum PI3K-Akt-Signalweg. Vermittelt Überlebenssignale durch Phosphorylierung von BAD, was die Freisetzung des antiapoptotischen Proteins Bcl-X(L)/BCL2L1 induziert. Fördert das Zellüberleben als Reaktion auf verschiedene proliferative Signale durch positive Regulation der IκB-Kinase/NF-κB-Signalkaskade; dieser Prozess erfordert die Phosphorylierung von MAP3K8/COT. Fördert wachstumsfaktorunabhängige Proliferation durch Phosphorylierung von Zellzyklusfaktoren wie CDKN1A und CDKN1B. Beteiligt an der positiven Regulation des Chondrozytenüberlebens und der Autophagie in der Epiphysenfuge. |
