PKC beta 1 (9E18) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
PRKCB
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | PKC beta 1 (9E18) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | PRKCB |
| alternative Namen | protein kinase C beta type；PRKCB；Prkcb；PKC-B; PKC-beta；PRKCB1；PKC Beta-I；EC:2.7.11.13 |
| Gene ID | 5579 |
| SwissProt ID | P05771 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid der humanen PKC beta 1 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:100-1:200 |
| Molekulargewicht | 77kDa |
Forschungsgebiet
| Signal Transduction |
Hintergrund
| Spielt eine Schlüsselrolle bei der B-Zell-Aktivierung und -Funktion durch die Regulation der BCR-induzierten NF-κB-Aktivierung und des B-Zell-Überlebens. Calcium-aktivierte, Phospholipid- und Diacylglycerol (DAG)-abhängige Serin/Threonin-Proteinkinase, die an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, wie der Regulation des B-Zell-Rezeptor (BCR)-Signalosoms, oxidativer Stress-induzierter Apoptose, Androgenrezeptor-abhängiger Transkriptionsregulation, Insulin-Signalisierung und Endothelzellproliferation. Spielt eine Schlüsselrolle bei der B-Zell-Aktivierung durch die Regulation der BCR-induzierten NF-κB-Aktivierung. Vermittelt die Aktivierung des kanonischen NF-κB-Signalwegs (NFKB1) durch direkte Phosphorylierung von CARD11/CARMA1 an Ser-559, Ser-644 und Ser-652. Phosphorylierung induziert die Assoziation von CARD11/CARMA1 mit Lipid Rafts und die Rekrutierung des BCL10-MALT1-Komplexes sowie von MAP3K7/TAK1, was wiederum den IKK-Komplex aktiviert und zur nukleären Translokation und Aktivierung von NFKB1 führt. Es spielt eine direkte Rolle in der negativen Rückkopplungsregulation der BCR-Signalübertragung, indem es die BTK-Funktion durch direkte Phosphorylierung von BTK an Ser-180 herunterreguliert. Dies führt zu einer veränderten Plasmamembranlokalisation von BTK und damit zur Hemmung der BTK-Aktivität (PubMed:11598012). Es ist an der Apoptose nach oxidativem Stress beteiligt: Unter oxidativen Bedingungen phosphoryliert es spezifisch Ser-36 der Isoform p66Shc von SHC1, was zu einer mitochondrialen Akkumulation von p66Shc führt, wo p66Shc als Produzent reaktiver Sauerstoffspezies fungiert. Wirkt als Koaktivator der Androgenrezeptor (AR)-abhängigen Transkription, indem es an AR-Zielgene rekrutiert wird und spezifisch die Phosphorylierung von Histon H3 an Threonin-6 (Thr-6) (H3T6ph) vermittelt. Diese spezifische Markierung für die epigenetische Transkriptionsaktivierung verhindert die Demethylierung von Histon H3 an Lysin-4 (H3K4me) durch LSD1/KDM1A (PubMed:20228790). In der Insulin-Signalübertragung kann es in Muskelzellen nachgeschaltet von IRS1 wirken und die insulinabhängige DNA-Synthese über die RAF1-MAPK/ERK-Signalkaskade vermitteln. Es ist an der Regulation des Glukosetransports in Adipozyten beteiligt, indem es die insulininduzierte Translokation des Glukosetransporters SLC2A4/GLUT4 negativ moduliert. Es phosphoryliert SLC2A1/GLUT1 und fördert so die Glukoseaufnahme durch SLC2A1/GLUT1 (PubMed:25982116). Unter hohen Glukosekonzentrationen in pankreatischen Beta-Zellen ist es wahrscheinlich an der Hemmung der Insulin-Gentranskription durch Regulation der MYC-Expression beteiligt. In Endothelzellen induziert die Aktivierung von PRKCB eine erhöhte Phosphorylierung von RB1, verstärkt die VEGFA-induzierte Zellproliferation und hemmt die Insulin-vermittelte Regulation der PI3K/AKT-abhängigen Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS3/eNOS), was zu einer endothelialen Dysfunktion führt. Es ist außerdem (aufgrund von Ähnlichkeiten) an der Triglycerid-Homöostase beteiligt. Es phosphoryliert ATF2, was die Kooperation zwischen ATF2 und JUN fördert und die Transkription aktiviert (PubMed:19176525). |
