Phospho-HDAC5 (Ser498) Kaninchen-polyklonaler Antikörper

Phospho-HDAC5 (Ser498) Kaninchen-polyklonaler Antikörper

Cat: APRab00916
Größe:20μL Preis:$99
Größe:50μL Preis:$150
Größe:100μL Preis:$280
Größe:200μL Preis:$520
Anwendung:WB,IHC
Reaktivität:Mensch, Maus
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:HDAC5
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , ,
Phospho-HDAC5 (Ser498) Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
HDAC5
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname Phospho-HDAC5 (Ser498) Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Beschreibung polyklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Phosphoryliert
Isotyp IgG
Klonalität Polyklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Natriumazid, pH 7,3.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname HDAC5
alternative Namen HD5; NY-CO-9
Gene ID 10014
SwissProt ID Q9UQL6
Immunogen Ein synthetisches phosphoryliertes Peptid, das den Resten des Zielproteins entspricht
Anwendung
Anwendung WB,IHC
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:1000,IHC 1:50-1:100
Molekulargewicht Calculated MW: 122 kDa; Observed MW: 122 kDa
Forschungsgebiet
Epigenetics and Nuclear Signaling
Hintergrund
Verantwortlich für die Deacetylierung von Lysinresten am N-Terminus der Kernhistone (H2A, H2B, H3 und H4). Die Histon-Deacetylierung dient der epigenetischen Repression und spielt eine wichtige Rolle bei der Transkriptionsregulation, dem Zellzyklus und Entwicklungsprozessen. Histon-Deacetylasen wirken durch die Bildung großer Multiproteinkomplexe. Sie sind an der Muskelreifung beteiligt, indem sie die Transkription des Myozyten-Enhancers MEF2C reprimieren. Während der Muskeldifferenzierung wandern sie ins Zytoplasma und ermöglichen so die Expression von Myozyten-Enhancer-Faktoren. Sie sind außerdem an der MTA1-vermittelten epigenetischen Regulation der ESR1-Expression bei Brustkrebs beteiligt.
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