RAGE Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Maus, Ratte
Genname
RAGE
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | RAGE Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | RAGE |
| alternative Namen | RAGE |
| Gene ID | 11596 |
| SwissProt ID | Q62151 |
| Immunogen | Rekombinantes Protein der Maus-RAGE |
Anwendung
| Anwendung | WB,IP |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,IP 1:50-1:100 |
| Molekulargewicht | Calculated MW:43 kDa; Observed MW:43 kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Vermittelt die Interaktion von fortgeschrittenen Glykierungsendprodukten (AGE). Dabei handelt es sich um nicht-enzymatisch glykosylierte Proteine, die sich im Gefäßgewebe mit zunehmendem Alter und beschleunigt bei Diabetes anreichern. Wirkt als Mediator sowohl akuter als auch chronischer Gefäßentzündungen bei Erkrankungen wie Arteriosklerose und insbesondere als Komplikation von Diabetes. Die AGE/RAGE-Signalübertragung spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Produktion/Expression von TNF-α, oxidativem Stress und endothelialer Dysfunktion bei Typ-2-Diabetes. Die Interaktion mit S100A12 auf Endothelzellen, mononukleären Phagozyten und Lymphozyten löst die Zellaktivierung und die Bildung wichtiger proinflammatorischer Mediatoren aus. Die Interaktion mit S100B nach einem Myokardinfarkt kann durch Aktivierung der ERK1/2- und p53/TP53-Signalwege zur Myozytenapoptose beitragen. Kann auch Oligonukleotide binden. Rezeptor für das Amyloid-β-Peptid. |
