RANKL Kaninchen-Polyclonal-Antikörper

RANKL Kaninchen-Polyclonal-Antikörper

Cat: APRab16887
Größe:20μL Preis:$99
Größe:50μL Preis:$118
Größe:100μL Preis:$220
Größe:200μL Preis:$380
Anwendung:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:TNFSF11
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , , , , , ,
RANKL Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
TNFSF11
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname RANKL Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Beschreibung polyklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Polyklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname TNFSF11
alternative Namen TNFSF11; OPGL; RANKL; TRANCE; Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; Osteoclast differentiation factor; ODF; Osteoprotegerin ligand; OPGLReceptor activator of nuclear factor kappa-B ligand; RANKL; TNF-related activation-induced cytokine; TRANCE; CD254
Gene ID 8600
SwissProt ID O14788
Immunogen Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom C-terminalen Bereich des humanen TNFSF11 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 268–317
Anwendung
Anwendung WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000
Molekulargewicht 35kDa
Forschungsgebiet
Cytokine-cytokine receptor interaction;
Hintergrund
Dieses Gen kodiert für ein Mitglied der Tumornekrosefaktor(TNF)-Zytokinfamilie, das als Ligand für Osteoprotegerin fungiert und eine Schlüsselrolle bei der Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten spielt. Dieses Protein ist ein Überlebensfaktor dendritischer Zellen und an der Regulation der T-Zell-abhängigen Immunantwort beteiligt. Die Aktivierung von T-Zellen induziert die Expression dieses Gens und führt zu einer verstärkten Osteoklastogenese und Knochenverlust. Es wurde gezeigt, dass dieses Protein die antiapoptotische Kinase AKT/PKB über einen Signalwegkomplex aktiviert, der die SRC-Kinase und den Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziierten Faktor (TRAF) 6 umfasst. Dies deutet darauf hin, dass dieses Protein eine Rolle bei der Regulation der Zellapoptose spielen könnte. Die gezielte Deaktivierung des entsprechenden Gens in Mäusen führte zu schwerer Osteopetrose und einem Mangel an Osteoklasten. Die defizienten Mäuse zeigten Defekte in der frühen Differenzierung von T- und B-Zellen. Defekte im TNFSF11-Gen sind die Ursache der autosomal-rezessiven Osteopetrose Typ 2 (OPTB2) [MIM:259710], auch bekannt als osteoklastenarme Osteopetrose. Osteopetrose ist eine seltene genetische Erkrankung, die durch abnorm dichte Knochen aufgrund einer gestörten Resorption unreifen Knochens gekennzeichnet ist. Die Erkrankung tritt in zwei Formen auf: einer schweren autosomal-rezessiven Form, die im Mutterleib, im Säuglings- oder Kindesalter auftritt, und einer gutartigen autosomal-dominanten Form, die in der Adoleszenz oder im Erwachsenenalter auftritt. Autosomal-rezessive Osteopetrose ist üblicherweise mit einer normalen oder erhöhten Anzahl nicht-funktionaler Osteoklasten assoziiert. OPTB2 ist durch einen Mangel an Osteoklasten gekennzeichnet, was auf einen molekularen Defekt in der Osteoklastenentwicklung hindeutet. Funktion: Zytokin, das an TNFRSF11B/OPG und an TNFRSF11A/RANK bindet. Osteoklasten-Differenzierungs- und Aktivierungsfaktor. Verstärkt die Fähigkeit dendritischer Zellen, die Proliferation naiver T-Zellen zu stimulieren. Könnte ein wichtiger Regulator der Interaktionen zwischen T-Zellen und dendritischen Zellen sein und eine Rolle bei der Regulation der T-Zell-abhängigen Immunantwort spielen. Könnte auch eine wichtige Rolle bei der verstärkten Knochenresorption bei humoraler Hyperkalzämie im Rahmen von Malignomen spielen. Induktion: Hochreguliert durch T-Zell-Rezeptor-Stimulation. PTM: Die lösliche Form der Isoform 1 entsteht durch proteolytische Prozessierung aus der Membranform (ähnlich wie bei anderen Proteinen). Die Spaltung könnte durch ADAM17 katalysiert werden. Ähnlichkeit: Gehört zur Tumornekrosefaktor-Familie. Untereinheit: Homotrimer. Gewebespezifität: Am höchsten in den peripheren Lymphknoten, schwach in Milz, peripheren Blutleukozyten, Knochenmark, Herz, Plazenta, Skelettmuskulatur, Magen und Schilddrüse.
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