RelB (6I1) Kaninchen-monoklonaler Antikörper

RelB (6I1) Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe17007
Größe:50μL Preis:$128
Größe:100μL Preis:$230
Größe:200μL Preis:$380
Anwendung:WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:RELB
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , , , ,
RelB (6I1) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
RELB
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname RelB (6I1) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname RELB
alternative Namen IREL; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 3; relB; Transcription factor RelB;
Gene ID 5971
SwissProt ID Q01201
Immunogen Ein synthetisches Peptid des humanen Rel B
Anwendung
Anwendung WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Verdünnungsverhältnis WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:100-1:500,FC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50
Molekulargewicht 62kDa
Forschungsgebiet
Cell Biology
Hintergrund
Transkriptionsfaktoren der NF-κB/Rel-Familie spielen eine zentrale Rolle bei Entzündungs- und Immunreaktionen. RelB, das üblicherweise durch nicht-kanonische Signalwege aktiviert wird, bildet Heterodimere mit den NF-κB-Untereinheiten p50 oder p52, um die Transkription zu regulieren. RelB-Knockout-Mäuse weisen signifikante Beeinträchtigungen der Entzündungsreaktionen und der hämatopoetischen Differenzierung auf. NF-κB ist ein pleiotroper Transkriptionsfaktor, der in nahezu allen Zelltypen vorkommt und an zahlreichen biologischen Prozessen wie Entzündung, Immunität, Differenzierung, Zellwachstum, Tumorentstehung und Apoptose beteiligt ist. NF-κB ist ein homo- oder heterodimerer Komplex, der aus den Rel-ähnlichen Domänen-haltigen Proteinen RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL und NFKB2/p52 besteht. Die Dimere binden an κB-Bindungsstellen in der DNA ihrer Zielgene. Die einzelnen Dimere weisen unterschiedliche Präferenzen für verschiedene κB-Bindungsstellen auf, an die sie mit unterschiedlicher Affinität und Spezifität binden. Verschiedene Dimerkombinationen wirken als Transkriptionsaktivatoren bzw. -repressoren. NF-κB wird durch verschiedene Mechanismen der posttranslationalen Modifikation und subzellulären Kompartimentierung sowie durch Interaktionen mit anderen Kofaktoren oder Korepressoren reguliert. NF-κB-Komplexe liegen im Zytoplasma in einem inaktiven Zustand vor, gebunden an Mitglieder der NF-κB-Inhibitor-Familie (IκB). Im konventionellen Aktivierungsweg wird IκB durch IκB-Kinasen (IKKs) als Reaktion auf verschiedene Aktivatoren phosphoryliert und anschließend abgebaut. Dadurch wird der aktive NF-κB-Komplex freigesetzt, der in den Zellkern wandert. Die NF-κB-Heterodimere RelB-p50 und RelB-p52 sind Transkriptionsaktivatoren. RELB interagiert weder mit DNA noch mit RELA/p65 oder REL. Es stimuliert die Promotoraktivität in Gegenwart von NFKB2/p49. Als Mitglied des NUPR1/RELB/IER3-Überlebenswegs verleiht es pankreatischem duktalem Adenokarzinom möglicherweise eine bemerkenswerte Resistenz gegenüber Zellstress, wie z. B. Hunger oder Gemcitabin-Behandlung. Es reguliert die zirkadiane Uhr, indem es die transkriptionelle Aktivatoraktivität des CLOCK-ARNTL/BMAL1-Heterodimers CRY1/CRY2-unabhängig hemmt. Eine verstärkte Hemmung des Heterodimers wird in Gegenwart von NFKB2/p52 beobachtet. Es ist für die Reifung und Funktion von T- und B-Lymphozyten erforderlich (PubMed:26385063).
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