SAMHD1 (14G15) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
SAMHD1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | SAMHD1 (14G15) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | SAMHD1 |
| alternative Namen | SAMHD1; AGS5; CHBL2; DCIP; HDDC1; MOP-5; MOP5; SBBI88; Mg11; |
| Gene ID | 25939 |
| SwissProt ID | Q9Y3Z3 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen SAMHD1 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:2000-1:20000,IHC 1:100-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:10-1:100 |
| Molekulargewicht | 72kDa |
Forschungsgebiet
| Microbiology |
Hintergrund
| Eine mutmaßliche Nuklease, die an der angeborenen Immunantwort beteiligt ist, indem sie als negativer Regulator der zellulären antiviralen Antwort fungiert. Sie könnte eine Rolle bei der Vermittlung proinflammatorischer Reaktionen auf TNF-alpha-Signale spielen. Das Protein wirkt sowohl als Wirtsrestriktionsfaktor in der Abwehrreaktion gegen Viren als auch als Regulator der DNA-Endresekion an blockierten Replikationsgabeln (PubMed:19525956, PubMed:21613998, PubMed:21720370, PubMed:23602554, PubMed:23601106, PubMed:22056990, PubMed:24336198, PubMed:26294762, PubMed:26431200, PubMed:28229507, PubMed:28834754, PubMed:29670289). Besitzt Desoxynukleosidtriphosphat-(dNTPase-)Aktivität, die für die Einschränkung der Infektion durch Viren wie HIV-1 erforderlich ist: Die dNTPase-Aktivität reduziert den zellulären dNTP-Spiegel auf ein Niveau, das für die retrovirale Reverse Transkription zu niedrig ist, wodurch die Virusreplikation im Frühstadium in dendritischen und anderen myeloiden Zellen blockiert wird (PubMed:19525956, PubMed:21613998, PubMed:21720370, PubMed:23602554, PubMed:23601106, PubMed:23364794, PubMed:25038827, PubMed:26101257, PubMed:22056990, PubMed:24336198, PubMed:28229507, PubMed:26294762, PubMed:26431200). Ebenso unterdrückt es die Aktivität des LINE-1-Retrotransposons (PubMed:24035396, PubMed:29610582, PubMed:24217394). Es kann die Infektion mit dem HIV-2-Virus nicht einschränken, da die restriktive Aktivität durch das HIV-2-Virusprotein Vpx antagonisiert wird (PubMed:21613998, PubMed:21720370). Zusätzlich zur Virusrestriktion fungiert die dNTPase-Aktivität als Regulator der DNA-Vorläuferpools durch die Regulation der dNTP-Pools (PubMed:23858451). Die Phosphorylierung an Thr-592 fungiert als Schalter zur Steuerung dNTPase-abhängiger und -unabhängiger Funktionen: Sie hemmt die dNTPase-Aktivität und die Fähigkeit, Virusinfektionen einzuschränken, während sie gleichzeitig die DNA-Endresekion an blockierten Replikationsgabeln fördert (PubMed:23602554, PubMed:23601106, PubMed:29610582, PubMed:29670289). Während der S-Phase fördert sie an blockierten DNA-Replikationsgabeln die Resekion von Lücken oder umgekehrten Gabeln: Sie wirkt durch Stimulation der Exonuklease-Aktivität von MRE11, Aktivierung des ATR-CHK1-Signalwegs und ermöglicht so den Neustart der Replikation (PubMed:29670289). Seine Fähigkeit, den Abbau neu synthetisierter DNA an blockierten Replikationsgabeln zu fördern, ist erforderlich, um die Induktion von Typ-I-Interferonen und damit chronische Entzündungen zu verhindern (PubMed:27477283, PubMed:29670289). Die Fähigkeit, die DNA-Endresekion an blockierten Replikationsgabeln zu fördern, ist unabhängig von der dNTPase-Aktivität (PubMed:29670289). Es verstärkt die Immunglobulin-Hypermutation in B-Lymphozyten durch Förderung von Transversionsmutationen (durch Ähnlichkeit). |
