STAT5B Maus-monoklonaler Antikörper

STAT5B Maus-monoklonaler Antikörper

Cat: AMM80867
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB,ELISA
Reaktivität:Menschlich
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:STAT5B
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
STAT5B Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,ELISA
Reaktivität
Menschlich
Genname
STAT5B
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname STAT5B Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt Maus
Reaktivität Menschlich
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp Mouse IgG1
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname STAT5B
alternative Namen STAT5; STAT5B
Gene ID 6777
SwissProt ID P51692
Immunogen Gereinigtes rekombinantes Fragment des humanen STAT5B, exprimiert in E. coli.
Anwendung
Anwendung WB,ELISA
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000
Molekulargewicht 90kDa
Forschungsgebiet
Jak-STAT signaling pathway
Hintergrund
Das von diesem Gen kodierte Protein gehört zur STAT-Familie der Transkriptionsfaktoren. Als Reaktion auf Zytokine und Wachstumsfaktoren werden STAT-Familienmitglieder durch rezeptorassoziierte Kinasen phosphoryliert und bilden anschließend Homo- oder Heterodimere, die in den Zellkern wandern und dort als Transkriptionsaktivatoren wirken. Dieses Protein vermittelt die Signaltransduktion, die durch verschiedene Zellliganden wie IL-2, IL-4, CSF-1 und verschiedene Wachstumshormone ausgelöst wird. Es ist an diversen biologischen Prozessen beteiligt, darunter TCR-Signalgebung, Apoptose, die Entwicklung der adulten Brustdrüse und der Geschlechtsdimorphismus der Lebergenexpression. In einer kleinen Untergruppe akuter promyelozytärer Leukämien (APLL) wurde eine Fusion dieses Gens mit dem Retinsäurerezeptor-alpha-Gen (RARA) festgestellt. Die Dysregulation der durch dieses Protein vermittelten Signalwege könnte die Ursache der APLL sein.
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