TMS1 (2N17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
PYCARD
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | TMS1 (2N17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | PYCARD |
| alternative Namen | PYCARD; ASC; CARD5; TMS; TMS-1; TMS1; |
| Gene ID | 29108 |
| SwissProt ID | Q9ULZ3 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen TMS1 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC/IF,FC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:10-1:100 |
| Molekulargewicht | 22kDa |
Forschungsgebiet
| Cell Biology |
Hintergrund
| TMS1 (Target of Methylation-Induced Silencing)/ASC (Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), auch PYCARD und CARD5 genannt, ist ein 22 kDa großes pro-apoptotisches Protein mit einer N-terminalen Pyrindomäne (PYD) und einer C-terminalen Caspase-Rekrutierungsdomäne (CARD). Es fungiert als Schlüsselmediator in Apoptose und Entzündung. TMS1 fördert die Caspase-vermittelte Apoptose, vorwiegend unter Beteiligung von Caspase-8 und vermutlich auch Caspase-9, wahrscheinlich zelltypspezifisch. Es ist an der Aktivierung des mitochondrialen Apoptosewegs beteiligt, fördert die Caspase-8-abhängige proteolytische Reifung von BID unabhängig von FADD in bestimmten Zelltypen und vermittelt die mitochondriale Translokation von BAX. Zudem aktiviert es die BAX-abhängige Apoptose, die an die Aktivierung von Caspase-9, -2 und -3 gekoppelt ist. Es ist an der Makrophagen-Pyroptose beteiligt, einer Caspase-1-abhängigen, entzündlichen Form des Zelltods, und Hauptbestandteil des ASC-Pyroptosoms, das sich bei Kaliummangel bildet und Caspase-1 rasch rekrutiert und aktiviert. In der angeborenen Immunantwort fungiert es vermutlich als integraler Adapter bei der Bildung des Inflammasoms, welches Caspase-1 aktiviert und so die Prozessierung und Sekretion proinflammatorischer Zytokine auslöst. Die Funktion als aktivierender Adapter in verschiedenen Inflammasomen wird durch die Pyrin- und CARD-Domänen und deren homotypische Interaktionen vermittelt. Es ist für die Rekrutierung von Caspase-1 zu Inflammasomen erforderlich, die bestimmte Mustererkennungsrezeptoren wie NLRP2, NLRP3, AIM2 und wahrscheinlich IFI16 enthalten. In den NLRP1- und NLRC4-Inflammasomen scheint es nicht zwingend erforderlich zu sein, erleichtert aber die Prozessierung von Procaspase-1. In Kooperation mit NOD2 ist es an einem durch bakterielles Muramyldipeptid aktivierten Inflammasom beteiligt, das zur Aktivierung von Caspase-1 führt. Es könnte an DDX58-induzierten proinflammatorischen Reaktionen und der Aktivierung des Inflammasoms beteiligt sein. Isoform 2 könnte die Funktion als Inflammasom-Adapter regulieren. Isoform 3 scheint die Inflammasom-vermittelte Reifung von Interleukin-1β zu hemmen. In Zusammenarbeit mit AIM2, das zytosolische doppelsträngige DNA detektiert, könnte es auch an einem Caspase-1-unabhängigen Zelltod beteiligt sein, der Caspase-8 involviert. Im Rahmen der adaptiven Immunität könnte es an der Reifung dendritischer Zellen zur Stimulation der T-Zell-Immunität und an Zytoskelett-Umstrukturierungen, die mit Chemotaxis und Antigenaufnahme gekoppelt sind, beteiligt sein. Es könnte an der posttranskriptionellen Regulation des Guaninnukleotid-Austauschfaktors DOCK2 beteiligt sein; letztere Funktion betrifft vermutlich die nukleäre Form. Es ist außerdem an der transkriptionellen Aktivierung von Zytokinen und Chemokinen unabhängig vom Inflammasom beteiligt; diese Funktion könnte die Signalwege von AP-1, NF-κB, MAPK und Caspase-8 betreffen. Es wurden sowohl aktivierende als auch hemmende Funktionen für die Regulation von NF-κB beschrieben. Es moduliert die NF-κB-Induktion auf Ebene des IKK-Komplexes durch Hemmung der Kinaseaktivität von CHUK und IKBK. Es wird angenommen, dass es mit RIPK2 um die Bindung an CASP1 konkurriert und dadurch die CASP1-vermittelte, RIPK2-abhängige NF-κB-Aktivierung herunterreguliert sowie die Prozessierung von Interleukin-1β aktiviert. Es moduliert die Wirtsresistenz gegenüber DNA-Virusinfektionen, wahrscheinlich durch Induktion der Spaltung und Inaktivierung von CGAS in Gegenwart von zytoplasmatischer doppelsträngiger DNA (PubMed:28314590). |
