TNF-R1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
TNFRSF1A
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | TNF-R1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | TNFRSF1A |
| alternative Namen | TNFRSF1A; TNFAR; TNFR1; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 1A; Tumor necrosis factor receptor 1; TNF-R1; Tumor necrosis factor receptor type I; TNF-RI; TNFR-I; p55; p60; CD antigen CD120a |
| Gene ID | 7132 |
| SwissProt ID | P19438 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen TNF-Rezeptor I abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 381–430 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 50kDa |
Forschungsgebiet
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Cytokine-cytokine receptor interaction;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Adipocytokine;Alzheimer's disease;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS); |
Hintergrund
| Dieses Gen kodiert für ein Mitglied der TNF-Rezeptor-Superfamilie. Der kodierte Rezeptor liegt in membrangebundener und löslicher Form vor, die jeweils mit membrangebundener bzw. löslicher Form seines Liganden, dem Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α), interagieren. Die Bindung von membrangebundenem TNF-α an den membrangebundenen Rezeptor induziert dessen Trimerisierung und Aktivierung, was eine Rolle für das Zellüberleben, die Apoptose und Entzündungen spielt. Die proteolytische Prozessierung des kodierten Rezeptors führt zur Freisetzung der löslichen Form, die mit freiem TNF-α interagieren und Entzündungen hemmen kann. Mutationen in diesem Gen sind die Ursache des Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziierten periodischen Syndroms (TRAPS), das durch Fieber, Bauchschmerzen und weitere Symptome gekennzeichnet ist. Mutationen in diesem Gen können auch mit Multipler Sklerose beim Menschen assoziiert sein. [bereitgestellt von Redisease: Defekte im TNFRSF1A-Gen sind die Ursache des familiären Hibernischen Fiebers (FHF) [MIM:142680], auch bekannt als Tumornekrosefaktor-Rezeptor-assoziiertes periodisches Syndrom (TRAPS). FHF ist ein erbliches periodisches Fiebersyndrom, das durch wiederkehrendes Fieber, Bauchschmerzen, lokalisierte, druckempfindliche Hautläsionen und Muskelschmerzen gekennzeichnet ist. Reaktive Amyloidose ist die Hauptkomplikation und tritt in 25 % der Fälle auf.] Sowohl die zytoplasmatische Membran-nahe Region als auch die C-terminale Region mit der Todesdomäne sind an der Interaktion mit TRPC4AP beteiligt. Die Domäne, die A-SMASE induziert, ist wahrscheinlich identisch mit der Todesdomäne. Die N-SMASE-Aktivierungsdomäne (NSD) ist sowohl notwendig als auch hinreichend für die Aktivierung von N-SMASE. Funktion: Rezeptor für TNFSF2/TNF-alpha und homotrimeres TNFSF1/Lymphotoxin-alpha. Das Adaptermolekül FADD rekrutiert Caspase-8 an den aktivierten Rezeptor. Der resultierende Todesinduzierende Signalkomplex (DISC) führt zur proteolytischen Aktivierung von Caspase-8, wodurch die nachfolgende Kaskade von Caspasen (Aspartat-spezifische Cysteinproteasen) initiiert wird, die die Apoptose vermitteln. Es trägt zur Induktion nicht-zytotoxischer TNF-Effekte bei, einschließlich antiviraler Zustände und der Aktivierung der sauren Sphingomyelinase. (Online-Informationen: Repertory of FMF and hereditary autoinflammatory disorders mutations, PTM: Die lösliche Form entsteht durch proteolytische Prozessierung der Membranform. Ähnlichkeit: Enthält 1 Todesdomäne. Ähnlichkeit: Enthält 4 TNFR-Cys-Repeats.) Untereinheit: Die Bindung von TNF an die extrazelluläre Domäne führt zur Homotrimerisierung. Die aggregierten Todesdomänen bilden eine neuartige molekulare Schnittstelle, die spezifisch mit der Todesdomäne von TRADD interagiert. Verschiedene TRADD-interagierende Proteine wie TRAFS, RIPK1 und möglicherweise FADD werden durch ihre Assoziation mit TRADD an den Komplex rekrutiert. Dieser Komplex aktiviert mindestens zwei unterschiedliche Signalwege: Apoptose und NF-κB-Signalweg. Er interagiert mit BAG4, BRE, FEM1B, GRB2, SQSTM1 und TRPC4AP sowie mit dem HCV-Kernprotein. |
