Troponin T-C Kaninchen-polyklonaler Antikörper

Konjugation: Unkonjugiert

polyklonaler Kaninchenantikörper

Anwendung

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

Reaktivität

Mensch, Maus, Ratte

Genname

TNNT2

Lagerung

Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.

Zusammenfassung

Produktname	Troponin T-C Kaninchen-polyklonaler Antikörper
Beschreibung	polyklonaler Kaninchenantikörper
Wirt	Kaninchen
Reaktivität	Mensch, Maus, Ratte
Konjugation	Unkonjugiert
Modifikation	Unverändert
Isotyp	IgG
Klonalität	Polyklonal
Form	Flüssig
Konzentration	Unkonjugiert
Lagerung	Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand	Eisbeutel.
Puffer	Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N.
Reinigung	Affinitätsreinigung

Antigeninformation

Genname	TNNT2
alternative Namen	TNNT2; Troponin T, cardiac muscle; TnTc; Cardiac muscle troponin T; cTnT
Gene ID	7139
SwissProt ID	P45379
Immunogen	Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das von der internen Region des humanen TNNT2 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 131–180

Anwendung

Anwendung	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Verdünnungsverhältnis	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
Molekulargewicht	35kDa

Forschungsgebiet

Cardiac muscle contraction;Hypertrophic cardiomyopathy (HCM);Dilated cardiomyopathy;

Hintergrund

Das von diesem Gen kodierte Protein ist die Tropomyosin-bindende Untereinheit des Troponinkomplexes. Dieser befindet sich auf den dünnen Filamenten quergestreifter Muskeln und reguliert die Muskelkontraktion als Reaktion auf Veränderungen der intrazellulären Calciumionenkonzentration. Mutationen in diesem Gen wurden sowohl mit familiärer hypertropher Kardiomyopathie als auch mit dilatativer Kardiomyopathie in Verbindung gebracht. Die Transkripte dieses Gens unterliegen alternativem Spleißen, was zu zahlreichen gewebespezifischen Isoformen führt. Die vollständige Sequenz einiger dieser Varianten ist jedoch noch nicht bekannt. [bereitgestellt von RefSeq, Juli 2008] Alternative Produkte: Es scheinen weitere Isoformen zu existieren. Für einige Isoformen fehlt möglicherweise die experimentelle Bestätigung. Erkrankung: Defekte im TNNT2-Gen sind die Ursache der dilatativen Kardiomyopathie Typ 1D (CMD1D) [MIM:601494]. Die dilatative Kardiomyopathie ist eine Erkrankung, die durch eine Erweiterung der Herzkammern und eine eingeschränkte systolische Funktion gekennzeichnet ist und zu Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen führen kann. Betroffene haben ein erhöhtes Risiko für einen vorzeitigen Tod. Defekte im TNNT2-Gen sind die Ursache der familiären hypertrophen Kardiomyopathie Typ 2 (CMH2) [MIM:115195]. Die familiäre hypertrophe Kardiomyopathie ist eine erbliche Herzerkrankung, die durch eine meist asymmetrische Hypertrophie der Herzkammern gekennzeichnet ist, bei der häufig auch das Ventrikelseptum betroffen ist. Zu den Symptomen gehören Atemnot, Ohnmachtsanfälle, Kollaps, Herzklopfen und Brustschmerzen. Sie können durch körperliche Belastung leicht ausgelöst werden. Die Erkrankung weist eine inter- und intrafamiliäre Variabilität auf, die von gutartigen bis zu bösartigen Formen mit hohem Risiko für Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod reicht. Defekte im TNNT2-Gen sind die Ursache der familiären restriktiven Kardiomyopathie Typ 3 (RCM3) [MIM:612422]. Die restriktive Kardiomyopathie ist eine Herzerkrankung, die durch eine gestörte Füllung der Ventrikel mit reduziertem diastolischem Volumen bei normaler oder nahezu normaler Wanddicke und systolischer Funktion gekennzeichnet ist. Troponin T ist die Tropomyosin-bindende Untereinheit von Troponin, dem regulatorischen Komplex der dünnen Filamente, der der Aktomyosin-ATPase-Aktivität im quergestreiften Muskel Kalziumsensitivität verleiht. Es gehört zur Troponin-T-Familie. Gewebespezifität: Herz. Das fetale Herz zeigt eine stärkere Expression im Vorhof als in der Herzkammer, während im erwachsenen Herzen die Expression in der Herzkammer stärker ausgeprägt ist als im Vorhof. Isoform 6 überwiegt im normalen erwachsenen Herzen. Die Isoformen 1, 7 und 8 werden im fetalen Herzen exprimiert. Isoform 7 wird auch im insuffizienten erwachsenen Herzen exprimiert.