VEGFA Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
VEGFA
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | VEGFA Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG1 |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | VEGFA |
| alternative Namen | VPF; VEGF; MVCD1 |
| Gene ID | 7422 |
| SwissProt ID | P15692 |
| Immunogen | Gereinigtes rekombinantes Fragment des humanen VEGFA (AA: 207-371), exprimiert in E. coli. |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,ICC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 27kDa |
Forschungsgebiet
| PI3K-Akt signaling pathway |
Hintergrund
| Dieses Gen gehört zur PDGF/VEGF-Wachstumsfaktorfamilie. Es kodiert für ein Heparin-bindendes Protein, das als Disulfid-verknüpftes Homodimer vorliegt. Dieser Wachstumsfaktor induziert die Proliferation und Migration von vaskulären Endothelzellen und ist sowohl für die physiologische als auch für die pathologische Angiogenese essenziell. Die Deletion dieses Gens in Mäusen führte zu einer abnormalen embryonalen Blutgefäßbildung. Das Gen ist in vielen bekannten Tumoren überexprimiert, und seine Expression korreliert mit dem Tumorstadium und der Progression. Erhöhte Proteinspiegel finden sich bei Patienten mit POEMS-Syndrom, auch bekannt als Crow-Fukase-Syndrom. Allelvarianten dieses Gens wurden mit mikrovaskulären Komplikationen des Diabetes mellitus Typ 1 (MVCD1) und Atherosklerose in Verbindung gebracht. Alternativ gespleißte Transkriptvarianten, die für verschiedene Isoformen kodieren, wurden beschrieben. Es gibt auch Hinweise auf eine alternative Translationsinitiierung von vorgelagerten Nicht-AUG-Codons (CUG), was zu zusätzlichen Isoformen führt. Eine aktuelle Studie zeigte, dass eine C-terminal verlängerte Isoform durch die Verwendung eines alternativen, im Leserahmen liegenden Translationsstoppcodons mittels eines Stoppcodon-Readthrough-Mechanismus entsteht und dass diese Isoform antiangiogen wirkt. Die Expression einiger vom AUG-Startcodon abgeleiteter Isoformen wird durch einen kleinen, stromaufwärts gelegenen offenen Leserahmen reguliert, der sich innerhalb einer internen Ribosomen-Eintrittsstelle befindet. |
