VEGFA Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
VEGFA
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | VEGFA Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | VEGFA |
| alternative Namen | VPF; VEGF; MVCD1 |
| Gene ID | 7422 |
| SwissProt ID | P15692 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen VEGFA |
Anwendung
| Anwendung | WB |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000 |
| Molekulargewicht | Calculated MW:44 kDa; Observed MW:44 kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Dieses Gen gehört zur PDGF/VEGF-Wachstumsfaktorfamilie. Es kodiert für ein Heparin-bindendes Protein, das als Disulfid-verknüpftes Homodimer vorliegt. Dieser Wachstumsfaktor induziert die Proliferation und Migration von vaskulären Endothelzellen und ist sowohl für die physiologische als auch für die pathologische Angiogenese essenziell. Die Deletion dieses Gens in Mäusen führte zu einer abnormalen embryonalen Blutgefäßbildung. Das Gen ist in vielen bekannten Tumoren überexprimiert, und seine Expression korreliert mit dem Tumorstadium und der Progression. Erhöhte Proteinspiegel finden sich bei Patienten mit POEMS-Syndrom, auch bekannt als Crow-Fukase-Syndrom. Allelvarianten dieses Gens wurden mit mikrovaskulären Komplikationen des Diabetes mellitus Typ 1 (MVCD1) und Atherosklerose in Verbindung gebracht. Alternativ gespleißte Transkriptvarianten, die für verschiedene Isoformen kodieren, wurden beschrieben. Es gibt auch Hinweise auf eine alternative Translationsinitiierung von vorgelagerten Nicht-AUG-Codons (CUG), was zu zusätzlichen Isoformen führt. Eine aktuelle Studie zeigte, dass eine C-terminal verlängerte Isoform durch die Verwendung eines alternativen, im Leserahmen liegenden Translationsterminationscodons mittels eines Stoppcodon-Readthrough-Mechanismus entsteht und dass diese Isoform antiangiogen wirkt. Die Expression einiger vom AUG-Startcodon abgeleiteter Isoformen wird durch einen kleinen, stromaufwärts gelegenen offenen Leserahmen reguliert, der sich innerhalb einer internen Ribosomen-Eintrittsstelle befindet. [bereitgestellt von RefSeq, Nov. 2015] |
