VN2R1P Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Ratte, Maus
Genname
CASRL1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | VN2R1P Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Ratte, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | CASRL1 |
| alternative Namen | - |
| Gene ID | 344760 |
| SwissProt ID | Q8NGV9 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid hergestellt, das vom humanen CASRL1 abgeleitet ist. Aminosäurebereich: 400–449 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC/IF,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 83kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Der monoklonale Antikörper CARL-1 reagiert mit humanem TWEAK, einem Typ-II-Transmembranprotein der TNF-Superfamilie, dessen extrazelluläre Domäne eine hohe Sequenzidentität zu TNF aufweist. TWEAK-Transkripte werden in vielen adulten und fötalen Geweben exprimiert, jedoch zeigt die Färbung humaner peripherer mononukleärer Blutzellen (PBMCs) mit monoklonalen Antikörpern ein eingeschränkteres Expressionsmuster. Frisch isolierte PBMCs exprimieren keine nachweisbaren Mengen an TWEAK auf ihrer Oberfläche, während IFN-γ-stimulierte Blutmonozyten die TWEAK-Oberflächenexpression rasch hochregulieren. TWEAK wird sowohl membrangebunden als auch sezerniert exprimiert. Die Interaktion von TWEAK mit seinem Gegenrezeptor fördert die Sekretion von IL-8, die Aktivierung von NF-κB, die Proliferation von Endothelzellen und die Apoptose in verschiedenen humanen Zelllinien. Anfänglich wurde DR3 als Rezeptor für TWEAK angenommen, doch weitere Studien haben gezeigt, dass TWEAK die Apoptose auch über andere Rezeptoren als DR3 induzieren kann. Obwohl TWEAK ähnliche Signalwirkungen wie TNF aufweist, ist es im Allgemeinen weniger effektiv bei der Induktion von Apoptose, was seinen Namen „TNF-ähnlicher schwacher Apoptoseinduktor“ erklärt. Für den Nachweis von humanem TWEAK mittels Sandwich-ELISA wird eine Kombination aus gereinigtem CARL-2 zur Bindung und biotinyliertem CARL-1 zum Nachweis empfohlen. |
