Vangl1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
VANGL1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Vangl1 Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | VANGL1 |
| alternative Namen | VANGL1; STB2; Vang-like protein 1; Loop-tail protein 2 homolog; LPP2; Strabismus 2; Van Gogh-like protein 1 |
| Gene ID | 81839 |
| SwissProt ID | Q8TAA9 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem VANGL1, hergestellt. Aminosäurebereich: 301–350 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 50kDa |
Forschungsgebiet
| WNT;WNT-T CELL |
Hintergrund
| Dieses Gen kodiert ein Mitglied der Tretraspanin-Familie. Das kodierte Protein ist möglicherweise an der Vermittlung der durch den intestinalen Trefoil-Faktor induzierten Wundheilung in der Darmschleimhaut beteiligt. Mutationen in diesem Gen sind mit Neuralrohrdefekten assoziiert. Alternatives Spleißen führt zu mehreren Transkriptvarianten. [bereitgestellt von RefSeq, Feb. 2010], Krankheit: Defekte im VANGL1-Gen sind eine Ursache für Neuralrohrdefekte (NTD) [MIM:182940]. NTD sind angeborene Fehlbildungen. Die häufigsten Formen von NTD werden als offene Defekte beschrieben (einschließlich Anenzephalie und Myelomeningozele bzw. Spina bifida), die durch das Ausbleiben der Fusion im kranialen bzw. spinalen Bereich des Neuralrohrs entstehen. Andere offene Dysraphien (einschließlich Myeloschisis, Hemimyelomeningozele und Hemimyelozele) sind manchmal mit einer Chiari-II-Malformation assoziiert. Eine Reihe von Neuralrohrdefekten, die von der Haut bedeckt sind (geschlossene Neuralrohrdefekte), werden klinisch kategorisiert, je nachdem, ob eine subkutane Raumforderung vorliegt (Lipomyeloschisis, Lipomyelomeningozele, Meningozele und Myelozystozele) oder nicht (komplexe Dysraphien, einschließlich Spaltbildungen des Rückenmarks, Dermalsinus, kaudale Regression und segmentale spinale Dysgenesie). Defekte im VANGL1-Gen sind eine Ursache für einen sakralen Defekt mit anteriorer Meningozele (SDAM) [MIM:600145]. SDAM ist eine Form der kaudalen Dysgenesie. Sie ist angeboren und wird im späteren Leben symptomatisch, meist aufgrund von Geburtskomplikationen bei Frauen, chronischer Verstopfung oder Meningitis. Die Vererbung erfolgt autosomal-dominant. Ähnlichkeit: Gehört zur Vang-Familie. Untereinheit: Interagiert über seine C-terminale Region mit der N-terminalen Hälfte von DVL1, DVL2 und DVL3. Die PDZ-Domäne von DVL1, DVL2 und DVL3 ist für die Interaktion erforderlich. Gewebespezifität: Ubiquitär (PubMed:11956595). Spezifisch exprimiert in Hoden und Eierstöcken (PubMed:12011995). |
