Vasohibin Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
VASH1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Vasohibin Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | VASH1 |
| alternative Namen | VASH1; KIAA1036; VASH; Vasohibin-1 |
| Gene ID | 22846 |
| SwissProt ID | Q7L8A9 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem VASH1, hergestellt. Aminosäurebereich: 261–310 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:20000-1:40000 |
| Molekulargewicht | 40kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Vorsicht: Obwohl es wahrscheinlich sezerniert wird, fehlt ihm eine kanonische Signalsequenz. Funktion: Angiogenesehemmer. Hemmt Migration, Proliferation und Netzwerkbildung von Endothelzellen sowie die Angiogenese. Dieser inhibitorische Effekt ist selektiv für Endothelzellen, da er die Migration von glatten Muskelzellen oder Fibroblasten nicht beeinflusst. Beeinflusst nicht die Proliferation von Krebszellen in vitro, hemmt jedoch Tumorwachstum und Tumorangiogenese. Wirkt autokrin. Hemmt die Neointimabildung in Arterien und die Makrophageninfiltration. Besitzt Heparinbindungsaktivität. Induktion: Durch VEGF. PTM: Zwei Hauptformen (42 und 36 kDa) und zwei Nebenformen (32 und 27 kDa) können durch proteolytische Spaltung prozessiert werden. Die größte Form (42 kDa) scheint sezerniert zu werden, während sich die andere Hauptform (63 kDa) in den Zellen oder im perizellulären Milieu anzureichern scheint. Das Polypeptid Met-77 bis Arg-318 entspricht möglicherweise der 27 kDa-Form, das Polypeptid Met-77 bis Val-365 der 36 kDa-Form. Ähnlichkeit: Gehört zur Vasohibin-Familie. Gewebespezifität: Bevorzugt in Endothelzellen exprimiert. Stark exprimiert in fetalen Organen. Expression in Gehirn und Plazenta, in geringerem Maße in Herz und Niere. Stark nachweisbar in Endothelzellen von Mikrogefäßen atherosklerotischer Läsionen. Achtung: Obwohl wahrscheinlich sezerniert, fehlt eine kanonische Signalsequenz. Funktion: Angiogenese-Inhibitor. Hemmt Migration, Proliferation und Netzwerkbildung von Endothelzellen sowie die Angiogenese. Dieser inhibitorische Effekt ist selektiv für Endothelzellen, da er die Migration von glatten Muskelzellen oder Fibroblasten nicht beeinflusst. Beeinflusst nicht die Proliferation von Krebszellen in vitro, hemmt jedoch das Tumorwachstum und die Tumorangiogenese. Wirkt autokrin. Hemmt die Neointimabildung in Arterien und die Makrophageninfiltration. Besitzt Heparinbindungsaktivität. Induktion: Durch VEGF. PTM: Zwei Hauptformen (42 und 36 kDa) und zwei Nebenformen (32 und 27 kDa) können durch proteolytische Spaltung prozessiert werden. Die größte Form (42 kDa) scheint sezerniert zu werden, während sich die andere Hauptform (63 kDa) intrazellulär oder im perizellulären Milieu anzureichern scheint. Das Polypeptid aus Met-77 bis Arg-318 entspricht möglicherweise der 27-kDa-Form, das aus Met-77 bis Val-365 der 36-kDa-Form. Ähnlichkeit: Gehört zur Vasohibin-Familie. Gewebespezifität: Wird bevorzugt in Endothelzellen exprimiert. Stark exprimiert in fetalen Organen. Exprimiert im Gehirn und in der Plazenta, in geringerem Maße im Herzen und in der Niere. Stark nachweisbar in den Endothelzellen der Mikrogefäße atherosklerotischer Läsionen. |
