Villin-1 (1Y7) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
VIL1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | Villin-1 (1Y7) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus, Ratte |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Konservierungsmittel N (neuer Typ) und 0,05 % Schutzprotein. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | VIL1 |
| alternative Namen | VIL; VIL1; Villin1; |
| Gene ID | 7429 |
| SwissProt ID | P09327 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des menschlichen Villin |
Anwendung
| Anwendung | WB,FC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:2000-1:20000,FC 1:10-1:100 |
| Molekulargewicht | 93kDa |
Forschungsgebiet
| Signal Transduction |
Hintergrund
| Ca²⁺-reguliertes Aktin-bindendes Protein. Epithelzellenspezifisches, Ca²⁺-reguliertes Aktin-modifizierendes Protein, das die Reorganisation von Aktinfilamenten in Mikrovilli moduliert. Es spielt eine Rolle bei der Aktin-Nukleation, der Bildung von Aktinfilamentbündeln sowie dem Kappen und Durchtrennen von Aktinfilamenten. Es bindet Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP₂) und Lysophosphatidsäure (LPA), wobei die Affinität zu LPA höher ist als zu PIP₂. Die Bindung an LPA erhöht dessen Phosphorylierung durch SRC und hemmt alle Aktin-modifizierenden Aktivitäten. Die Bindung an PIP₂ hemmt das Kappen und Durchtrennen von Aktinfilamenten, verstärkt aber die Bündelung von Aktinfilamenten. Es reguliert die Morphologie intestinaler Epithelzellen, die Zellinvasion, die Zellmigration und die Apoptose. Es schützt das gastrointestinale Epithel vor durch Dextransulfat-Natrium (DSS) induzierter Apoptose. Es scheint den Zelltod durch Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität zu regulieren. Es verstärkt die durch Hepatozytenwachstumsfaktor (HGF) induzierte Motilität, Chemotaxis und Wundheilung von Epithelzellen. Nach Infektion von Zellen mit S. flexneri erhöht seine Aktin-spaltende Aktivität die Aktin-basierte Motilität der Bakterien und spielt eine Rolle bei deren Ausbreitung. |
