hDAPK1-T1316 Maus-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
monoklonaler Maus-Antikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
hDAPK1-T1316
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | hDAPK1-T1316 Maus-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | monoklonaler Maus-Antikörper |
| Wirt | Maus |
| Reaktivität | Mensch, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | Mouse IgG2a |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | hDAPK1-T1316 |
| alternative Namen | Death-associated protein kinase 1, DAP kinase 1, 2.7.11.1, DAPK1, DAPK |
| Gene ID | 1612 |
| SwissProt ID | P53355 |
| Immunogen | Dieser Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem KLH-konjugierten synthetischen Peptid zwischen Aminosäuren aus dem Menschen immunisiert wurde. |
Anwendung
| Anwendung | WB |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:2000-1:4000 |
| Molekulargewicht | 160.0kDa |
Forschungsgebiet
| Apoptosis |
Hintergrund
| Calcium/Calmodulin-abhängige Serin/Threonin-Kinase, die an verschiedenen zellulären Signalwegen beteiligt ist, welche Zellüberleben, Apoptose und Autophagie auslösen. Sie reguliert sowohl Typ-I-Apoptose als auch Typ-II-Autophagie, abhängig vom zellulären Kontext. Erstere ist Caspase-abhängig, letztere Caspase-unabhängig und durch die Akkumulation autophagischer Vesikel gekennzeichnet. Sie phosphoryliert PIN1, was zu einer Hemmung seiner katalytischen Aktivität, seiner nukleären Lokalisierung und seiner zellulären Funktion führt. Sie phosphoryliert TPM1 und verstärkt dadurch die Bildung von Stressfasern in Endothelzellen. Sie phosphoryliert STX1A und verringert dessen Bindung an STXBP1 signifikant. Sie phosphoryliert PRKD1 und reguliert die JNK-Signalübertragung durch Bindung und Aktivierung von PRKD1 unter oxidativem Stress. Sie phosphoryliert BECN1, wodurch dessen Interaktion mit BCL2 und BCL2L1 reduziert und die Induktion von Autophagie gefördert wird. Phosphoryliert TSC2, wodurch der TSC1-TSC2-Komplex gestört und die mTORC1-Aktivität in einem wachstumsfaktorabhängigen Signalweg stimuliert wird. Phosphoryliert RPS6, MYL9 und DAPK3. Wirkt als Signalverstärker von NMDA-Rezeptoren an extrasynaptischen Stellen und vermittelt so Hirnschäden nach einem Schlaganfall. Zerebrale Ischämie rekrutiert DAPK1 in den NMDA-Rezeptorkomplex, welches GRINB an Ser-1303 phosphoryliert und dadurch einen schädlichen Ca²⁺-Einstrom durch NMDA-Rezeptorkanäle induziert, was zu irreversiblem neuronalem Zelltod führt. Wird zusammen mit DAPK3 für die Phosphorylierung von RPL13A nach Interferon-gamma-Aktivierung benötigt, wodurch RPL13A an der transkriptionsselektiven Translationshemmung beteiligt ist. |
