TLR2 (15K3) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
TLR2
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | TLR2 (15K3) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | TLR2 |
| alternative Namen | TLR2;CD282;TIL4;Toll-like receptor 2;Toll/interleukin-1 receptor-like protein 4; |
| Gene ID | 7097 |
| SwissProt ID | O60603 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen TLR2 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC/IF |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:20-1:50 |
| Molekulargewicht | 90kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| Mitglieder der Toll-like-Rezeptor-Familie (TLR), benannt nach dem eng verwandten Toll-Rezeptor in Drosophila, spielen eine zentrale Rolle in der angeborenen Immunantwort (1–3). TLRs erkennen konservierte Motive verschiedener Pathogene und vermitteln Abwehrreaktionen. Die Aktivierung des TLR-Signalwegs führt zur Aktivierung von NF-κB und zur nachfolgenden Regulation von Immun- und Entzündungsgene. TLRs interagieren mit LY96, um die angeborene Immunantwort auf bakterielle Lipoproteine und andere mikrobielle Zellwandbestandteile zu vermitteln. Sie interagieren außerdem mit TLR1 oder TLR6, um die angeborene Immunantwort auf bakterielle Lipoproteine oder Lipopeptide zu vermitteln (PubMed:21078852, PubMed:17889651). TLRs wirken über MYD88 und TRAF6 und führen so zur Aktivierung von NF-κB, zur Zytokinsekretion und zur Entzündungsreaktion. Kann außerdem Immunzellen aktivieren und die Apoptose als Reaktion auf den Lipidanteil von Lipoproteinen fördern (PubMed:10426995, PubMed:10426996). Erkennt in Kooperation mit TLR6 das Mykoplasmen-Makrophagen-aktivierende Lipopeptid-2 kDa (MALP-2), den löslichen Tuberkulosefaktor (STF), das phenol-lösliche Modulin (PSM) und das äußere Oberflächenprotein A (OspA-L) von Borrelia burgdorferi (PubMed:11441107). Die Stimulation von Monozyten in vitro mit PstS1 von Mycobacterium tuberculosis induziert die Aktivierung von p38 MAPK und ERK1/2 primär über diesen Rezeptor, aber auch teilweise über TLR4 (PubMed:16622205). Die MAPK-Aktivierung als Reaktion auf bakterielles Peptidoglykan erfolgt ebenfalls über diesen Rezeptor (PubMed:16622205). Es fungiert als Rezeptor für die Lipoproteine LprA, LprG, LpqH und PstS1 von Mycobacterium tuberculosis. Einige dieser Lipoproteine sind von weiteren Korezeptoren (TLR1, CD14 und/oder CD36) abhängig. Die Lipoproteine wirken als Agonisten und modulieren die Funktionen antigenpräsentierender Zellen als Reaktion auf den Erreger (PubMed:19362712). Das Mycobacterium-tuberculosis-HSP70 (dnaK), nicht aber HSP65 (groEL-2), stimuliert über dieses Protein die NF-κB-Expression (PubMed:15809303). Es erkennt das wichtige T-Antigen EsxA (ESAT-6) von Mycobacterium tuberculosis, welches die nachgeschaltete MYD88-abhängige Signalübertragung hemmt (nachgewiesen in der Maus). Bildet je nach Ligand Aktivierungscluster aus mehreren Rezeptoren. Diese Cluster lösen Signalwege an der Zelloberfläche aus und werden anschließend über einen Lipid-Raft-abhängigen Transport zum Golgi-Apparat transportiert. Bildet den Cluster TLR2:TLR6:CD14:CD36 als Reaktion auf diacylierte Lipopeptide und TLR2:TLR1:CD14 als Reaktion auf triacylierte Lipopeptide (PubMed:16880211). Ist für die normale Aufnahme von Mycobacterium tuberculosis erforderlich, ein Prozess, der durch M. tuberculosis LppM (aufgrund von Ähnlichkeit) gehemmt wird. |
