DAP12 (15G16) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Menschlich
Genname
TYROBP
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | DAP12 (15G16) Kaninchen-monoklonaler Antikörper |
| Beschreibung | Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Menschlich |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Monoklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Kaninchen-IgG in phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS), pH 7,4, 150 mM NaCl, 0,02 % Konservierungsmittel Typ N und 50 % Glycerin. Kurzfristig bei +4 °C lagern. Langfristig bei -20 °C lagern. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | TYROBP |
| alternative Namen | DAP12; KARAP; PLOSL; TYROBP; |
| Gene ID | 7305 |
| SwissProt ID | O43914 |
| Immunogen | Ein synthetisches Peptid des humanen DAP12 |
Anwendung
| Anwendung | WB,ICC/IF,FC |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:1000-1:5000,ICC/IF 1:200-1:500,FC 1:50-1:200 |
| Molekulargewicht | 12kDa |
Forschungsgebiet
Hintergrund
| TYROBP assoziiert nicht-kovalent mit aktivierenden Rezeptoren der CD300-Familie. Die Vernetzung von CD300-TYROBP-Komplexen führt zur Zellaktivierung. TYROBP ist ein Adapterprotein, das nicht-kovalent mit aktivierenden Rezeptoren auf der Oberfläche verschiedener Immunzellen interagiert und nach Ligandenbindung an diese Rezeptoren die Signalübertragung und Zellaktivierung vermittelt (PubMed:9490415, PubMed:9655483, PubMed:10604985). Nach Ligandenbindung an die assoziierten Rezeptoren wird TYROBP in der ITAM-Domäne an Tyrosin phosphoryliert, was zur Aktivierung weiterer Tyrosinkinasen und zur nachfolgenden Zellaktivierung führt (PubMed:9490415). In einigen Zellen hat TYROBP zudem eine inhibitorische Funktion (PubMed:21727189). Bindet nicht-kovalent an aktivierende Rezeptoren der CD300-Familie und vermittelt so die Zellaktivierung (PubMed:15557162, PubMed:16920917, PubMed:17928527; PubMed:26221034). Vermittelt die Zellaktivierung auch durch Bindung an aktivierende Rezeptoren der CD200R-Familie (ähnlich). Ist für die Integrin-vermittelte Neutrophilenaktivierung erforderlich (ähnlich). Ist für die Aktivierung von myeloiden Zellen über den CLEC5A/MDL1-Rezeptor erforderlich (PubMed:10449773). Bindet an NK-Zellrezeptoren wie KIR2DS2 und den KLRD1/KLRC2-Heterodimer und vermittelt so die NK-Zellaktivierung (PubMed:9490415, PubMed:9655483, PubMed:23715743). Es fördert außerdem den Transport und die Expression der NK-Zellrezeptoren KIR2DS1, KIR2DS2 und KIR2DS4 auf der Zelloberfläche und gewährleistet deren Stabilität (PubMed:23715743). Es interagiert mit SIRPB1 und vermittelt so die Aktivierung von myeloiden Zellen wie Monozyten und dendritischen Zellen (PubMed:10604985). Es interagiert mit TREM1 und vermittelt so die Aktivierung von Neutrophilen und Monozyten (PubMed:10799849). Es interagiert mit TREM2 auf Monozyten-abgeleiteten dendritischen Zellen und vermittelt so die Hochregulation des Chemokinrezeptors CCR7 sowie die Reifung und das Überleben dieser Zellen (PubMed:11602640). Die Interaktion mit TREM2 vermittelt die Zytokin-induzierte Bildung mehrkerniger Riesenzellen, die durch die Fusion von Makrophagen entstehen (PubMed:18957693). Stabilisiert das durch Abspaltung der TREM2-Ektodomäne entstehende C-terminale Fragment (TREM2-CTF), welches die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine hemmt (PubMed:25957402). In Mikroglia wird es zusammen mit TREM2 für die Phagozytose apoptotischer Neuronen benötigt (durch Ähnlichkeit). Es wird zusammen mit ITGAM/CD11B in Mikroglia benötigt, um die Produktion von mikroglialen Superoxidionen zu kontrollieren, welche die während der Gehirnentwicklung auftretende neuronale Apoptose fördern (durch Ähnlichkeit). Es fördert proinflammatorische Reaktionen in Mikroglia nach Nervenverletzungen, was die Degeneration verletzter Neuronen beschleunigt (durch Ähnlichkeit). Es reguliert positiv die Expression der IRAK3/IRAK-M-Kinase und die IL-10-Produktion durch dendritische Zellen der Leber und hemmt deren Fähigkeit zur T-Zell-Allostimulation (durch Ähnlichkeit). Es reguliert negativ die B-Zell-Proliferation (PubMed:21727189). Wird für die CSF1-vermittelte Organisation des Osteoklasten-Zytoskeletts benötigt (durch Ähnlichkeit). Reguliert positiv die Mehrkernigkeit während der Osteoklastenentwicklung (durch Ähnlichkeit). |