PHD3 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

PHD3 Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe02434
Größe:50μL Preis:$158_x000D_
Größe:100μL Preis:$288_x000D_
Größe:200μL Preis:$520_x000D_
Anwendung:WB,IHC,IP
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:EGLN3
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , ,
PHD3 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,IP
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
EGLN3
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname PHD3 Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname EGLN3
alternative Namen PHD3; HIFPH3; HIFP4H3
Gene ID 112399
SwissProt ID Q9H6Z9
Immunogen Rekombinantes Protein des humanen PHD3
Anwendung
Anwendung WB,IHC,IP
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:1000,IHC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50
Molekulargewicht Calculated MW: 27 kDa; Observed MW: 27 kDa
Forschungsgebiet
Cardiovascular
Hintergrund
Ein zellulärer Sauerstoffsensor, der unter normoxischen Bedingungen die posttranslationale Bildung von 4-Hydroxyprolin in Hypoxie-induzierbaren Faktor (HIF)-alpha-Proteinen katalysiert. Er hydroxyliert ein spezifisches Prolin in den sauerstoffabhängigen Degradationsdomänen (ODD) (N-terminal, NODD, und C-terminal, CODD) von HIF1A. Auch HIF2A wird hydroxyliert. EGLN3 bevorzugt die CODD-Stelle sowohl von HIF1A als auch von HIF2A. Die Hydroxylierung an der NODD-Stelle durch EGLN3 scheint eine vorherige Hydroxylierung an der CODD-Stelle zu erfordern. Hydroxylierte HIFs werden anschließend über den von-Hippel-Lindau-Ubiquitinierungskomplex dem proteasomalen Abbau zugeführt. Unter hypoxischen Bedingungen ist die Hydroxylierungsreaktion abgeschwächt, wodurch die HIFs dem Abbau entgehen, in den Zellkern transloziert werden, Heterodimere mit HIF1B bilden und die Expression von Hypoxie-induzierbaren Genen erhöhen. EGLN3 ist das wichtigste Isoenzym zur Begrenzung der physiologischen Aktivierung von HIFs (insbesondere HIF2A) unter Hypoxie. Es hydroxyliert zudem PKM unter Hypoxie und begrenzt dadurch die Glykolyse. Unter Normoxie hydroxyliert es ADRB2 und reguliert dessen Stabilität. Es reguliert die Apoptose von Kardiomyozyten und Neuronen. In Kardiomyozyten hemmt es die antiapoptotische Wirkung von BCL2 durch Dissoziation des BAX-BCL2-Komplexes. In Neuronen hat es eine NGF-induzierte proapoptotische Wirkung, vermutlich durch die Regulation der CASP3-Aktivität. Es ist außerdem essenziell für die hypoxische Regulation der neutrophilen Entzündung. Es spielt eine entscheidende Rolle in der DNA-Schadensantwort (DDR), indem es TELO2 hydroxyliert und dessen Interaktion mit ATR fördert, die für die Aktivierung des ATR/CHK1/p53-Signalwegs erforderlich ist. Zielproteine ​​werden bevorzugt über ein LXXLAP-Motiv erkannt.
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